過早搏動（premature beat) 亦稱期前收縮、期外收縮，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性最多見，其次為房性，竇性過早搏動罕見。過早搏動是常見的異位心律�？砂l(fā)生在竇性或異位性（如心房顫動)心律的基礎(chǔ)上�？膳及l(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。
過早搏動可發(fā)生于正常人。但心臟神經(jīng)官能癥與器質(zhì)性心臟病患者更易發(fā)生。情緒激動，神經(jīng)緊張，疲勞，消化不良，過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發(fā)作，亦可無明顯誘因，洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經(jīng)類藥物、氯仿、環(huán)丙烷麻醉藥等毒性作用，缺鉀以及心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發(fā)生過早搏動。
可能通過多種方式產(chǎn)生。
（一)異常自律性所致沖動形成異�！、僭谀承l件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于魏登斯基現(xiàn)象，使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動（圖1)。②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應(yīng)纖維轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)纖維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產(chǎn)生過早搏動。
圖1 魏登斯基現(xiàn)象示意
竇性沖動到達異位起搏點，使該處閾電位水平下移，因而異位起搏點舒張期除極在基本節(jié)律起搏點之前達到閾電位而引起早搏
�。ǘ�)折返現(xiàn)象——環(huán)行折返或局灶性微折返 如折返途徑相同則過早搏動形態(tài)一致；如折返中傳導(dǎo)速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。 醫(yī)學(xué)全在.線m.gydjdsj.org.cn
（三)平行收縮
�。ㄋ�)觸發(fā)激動（triggered activity)
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過早搏動可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)的過早搏動可致（因心排血量減少引起)乏力、頭暈等癥狀，原有心臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發(fā)現(xiàn)心律不規(guī)則，早搏后有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯(lián)律時，可聽到每兩或三次心搏后有長間歇。早搏插入兩次正規(guī)心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)間歇脈搏缺如。
[心電圖表現(xiàn)]
過早搏動的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。
（一)房性過早搏動 P波提早出現(xiàn)，其形態(tài)與基本心律的P波不同，P-R間期＞0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時稍增寬或畸形，伴ST及T波相應(yīng)改變的稱為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)（圖2)，需與室性過早搏動鑒別。房性過早搏動伴心室內(nèi)差異傳導(dǎo)時畸形QRS波群前可見提早畸形的P＇波。提早畸P＇波之后也可無相應(yīng)的QRS波，稱為阻滯性房性早搏。需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P＇波的，可確診為阻滯性房性早搏。房性早搏沖動常侵入竇房結(jié)，使后者提前除極，竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性早搏后有完全性代償間歇。
圖2 頻發(fā)房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)
頻發(fā)房性早搏（標記A)提前的畸形P＇在前一次心搏T波上，下傳QRS波與竇性不同的為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，第一個和第八個標記A其后無QRS波為阻滯性房性早搏
�。ǘ�)房室交接處性過早搏動 除提早出現(xiàn)外，其心電圖特征與房室交接處性逸搏相似（圖3)。早搏沖動侵入竇房結(jié)的形成不完全性代償間歇，不干擾竇房結(jié)自發(fā)除極的則形成完全性代償間歇。
圖3 房室交接處性早搏
�。ㄈ�)室性過早搏動 QRS波群提早出現(xiàn)，其形態(tài)異常，時限大多＞0.12s，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位，其前無P波。發(fā)生束支近端處的室性早搏，其QRS波群可不增寬。室性早搏后大多有完全代償間歇。基本心律較慢時，室性早搏可插入于兩次竇性心搏之間，形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆?zhèn)髦列姆康哪嫘蠵＇波，常出現(xiàn)于室性早搏的ST段上。
房性及室性早搏，按其與基本心律的關(guān)系可有二種類型，以心室早搏為例：
1.配對型 即所有早搏和其前一個QRS波有固定距離，此型多見（圖4)。
圖4 配對型室性早搏呈三聯(lián)律
2.平行收縮型 早搏與前面的QRS波群不配對，但早搏之間有固定規(guī)律，最長的早搏間距與最短早搏間跑之間呈整倍數(shù)關(guān)系，且常出現(xiàn)室性融合波（圖5)。
圖5 平行收縮型室性早搏
過早搏動與前一心動無固定配對時間，早搏發(fā)生遲者與竇性激動相遇形成室性融合波（Ⅱ第6個心動)
實驗研究發(fā)現(xiàn)上述規(guī)律可由于竇性或異位沖動，在保護性傳入阻滯區(qū)緩慢遞減傳導(dǎo)，而在阻滯遠端產(chǎn)生閾值下電位，影響平行心律異常沖動形成的自發(fā)除極，使之提早，延遲或完全被抑制，而有所改變，稱為電張電流調(diào)變的平行心律（electrotonic modulated parasystole)。 醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點產(chǎn)生，心電圖表現(xiàn)為二種或二種不同形態(tài)、配對間期不等的早搏，稱為多源性早搏。連續(xù)二次或三次和以上的早搏分別稱為連發(fā)和短陣心動過速。
（一)病史、癥狀：由于患者的敏感性不同，可無明顯不適或僅感心悸、心前區(qū)不適或心臟停跳感。高血壓、冠心病、心肌病、風濕性心臟病病史的詢問有助了解早搏原因指導(dǎo)治療，注意詢問近期內(nèi)有無感冒、發(fā)熱、腹瀉病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判斷。洋地黃類藥物、抗心律失常藥物及利尿劑的應(yīng)用有時會誘發(fā)早搏的發(fā)生。
�。ǘ�)體檢發(fā)現(xiàn)：除原有基礎(chǔ)心臟病的陽性體征外，心臟聽診時可發(fā)現(xiàn)在規(guī)則的心律中出現(xiàn)提早的心跳，其后有一較長的間歇（代償間歇)，提早出現(xiàn)的第一心音增強，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失。
（三)輔助檢查：心電圖對早搏有診斷意義。房性早搏為提早出現(xiàn)的QRS波其前有一異形P波，其后有一不完全代償期，QRS波形多與正常QRS波形一致。結(jié)性早搏提早出現(xiàn)的QRS波與正常QRS波相一致，其前無P波，代償期完全。室性早搏提早出現(xiàn)的QRS波寬大畸形，代償期完全。24小時動態(tài)心電圖可詳細記錄早搏發(fā)生的多少，發(fā)生的規(guī)律，治療效果等。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學(xué)檢查。心臟超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應(yīng)測定血電解質(zhì)，必要時測定血洋地黃濃度。
應(yīng)參考有無器質(zhì)性心臟病，是否影響心排血量以及發(fā)展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。
無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的過早搏動，大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發(fā)的過早搏動可試用鎮(zhèn)靜劑和β-受體阻滯劑。
頻繁發(fā)作，癥狀明顯或伴有器質(zhì)性心臟病者，宜盡快找出早搏發(fā)作的病因和誘因，給予相應(yīng)的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療。 醫(yī)學(xué) 全在.線提供
除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用于心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥，而室性早搏則多選用作用于心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥（參見上文藥物分類，也參見第七篇“臨床藥理學(xué)概論”)。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內(nèi)利多卡因。心肌梗塞后若無禁忌，則常用β-阻滯劑治療。原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長綜合征患者，禁用Ⅰ類藥，原發(fā)性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發(fā)性者去除病因，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。
近年研究（CAST 1989)提示，抗心律失常有增加死亡率危險。即使有心臟病患者控制室性過早搏動，亦無證據(jù)證明使猝死率降低（除心肌梗塞后用β阻滯劑外)。因此應(yīng)用抗心律失常藥應(yīng)權(quán)衡其利弊。國內(nèi)曾有非心肌梗塞心律失�；颊撸ㄖ饕獮檫^早搏動)較大系列多中心試驗、較長時期隨訪，室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效，未發(fā)現(xiàn)嚴重心臟事件，但用藥過程中仍需密切隨訪監(jiān)測其效果和可能產(chǎn)生的不良反應(yīng)。對有心功能不全者尤需謹慎。
