動脈粥樣硬化（atherosclerosis)是動脈硬化中常見的類型，為心肌梗塞和腦梗塞的主要病因。動脈硬化是動脈管壁增厚、變硬，管腔縮小的退行性和增生性病變的總稱，常見的有：1、動脈粥樣硬化；2、動脈中層鈣化；3、小動脈硬化（arteriolosclerosis)3種。
本病發(fā)展到相當(dāng)程度，尤其有器官明顯病變時(shí)診斷并不困難，但早期診斷很不容易。年長病人如檢查發(fā)現(xiàn)血脂增高，動脈造影發(fā)現(xiàn)血管狹窄性病變，有利于診斷本病。
首先應(yīng)積極預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生（一級預(yù)防)。如已發(fā)生，應(yīng)積極治療，防止病變發(fā)展并爭取其逆轉(zhuǎn)（二級預(yù)防)。已發(fā)生并發(fā)癥者，及時(shí)治療，防止其惡化，延長病人壽命（三級預(yù)防)。
�。ㄒ�)一般防治措施
1.發(fā)揮病人的主觀能動性配合治療 已有客觀證據(jù)表明：本病經(jīng)防治病情可以控制，病變可能部分消退，病人可維持一定的生活和工作能力，病變本身又可以促使動脈側(cè)枝循環(huán)的形成，使病情得到改善。因此說服病人耐心接受長期的防治措施至關(guān)重要。
2.合理的膳食
�、派攀晨偀崃课疬^高，以維持正常體重為度，40歲以上者尤應(yīng)預(yù)防發(fā)胖。正常體重的簡單計(jì)算法為：身高（cm數(shù))減110=體重（kg數(shù))，可資參考。
�、瞥^正常標(biāo)準(zhǔn)體重者，應(yīng)減少每日進(jìn)食的總熱量，食用低脂（脂肪攝入量不超過總熱量的30%，其中動物性脂肪不超過10%)、低膽固醇（每日不超過500mg)膳食，并限制蔗糖和含糖食物的攝入。
⑶年過40歲者即使血脂不增高，應(yīng)避免經(jīng)常食用過多的動物性脂肪和含飽和脂肪酸的植物油，如：肥肉、豬油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等；避免多食含膽固醇較高的食物，如：肝、腦、腎、肺等內(nèi)臟，魷魚，牡蠣，墨魚，魚子，蝦子，蟹黃，蛋黃等。若血脂持續(xù)增高，應(yīng)食用低膽固醇、低動物性脂肪食物，如：各種瘦肉，雞、鴨、魚肉，蛋白，豆制品等。
�、纫汛_診有冠狀動脈粥樣硬化者，嚴(yán)禁暴飲暴食，以免誘發(fā)心絞痛或心肌梗塞。合并有高血壓或心力衰竭者，應(yīng)同時(shí)限制食鹽和含鈉食物。
�、商岢嬍城宓嗍掣缓�維生素C（如新鮮蔬菜、瓜果)和植物蛋白（如豆類及其制品)的食物。在可能條件下，盡量以豆油、菜油、麻油、玉米油、茶油、米糠油等為食用油。
3.適當(dāng)?shù)捏w力勞動和體育活動 參加一定的體力勞動和體育活動，對預(yù)防肥胖、鍛煉循環(huán)系統(tǒng)的功能和調(diào)整血脂代謝均有禆益，是預(yù)防本病的一項(xiàng)積極措施。體力活動應(yīng)根據(jù)原來身體情況、原來體力活動習(xí)慣和心臟功能狀態(tài)來規(guī)定，以不過多增加心臟負(fù)擔(dān)和不引起不適感覺為原則。體育活動可循序漸進(jìn)，不宜勉強(qiáng)作劇烈活動，對老年人提倡散步（每日1小時(shí)，分次進(jìn)行)，做保健體操，打太極拳等。
4.合理安排工作和生活 生活要有規(guī)律，保持樂觀、愉快的情緒，避免過度勞累和情緒激動，注意勞逸結(jié)合，保證充分睡眠。
5.提倡不吸煙，不飲烈性酒或大量飲酒（少量飲低濃度酒則有提高血HDL的作用)。
6.積極治療與本病有關(guān)的疾病，如高血壓、脂肪癥、高脂血癥、痛風(fēng)、糖尿病、肝病、腎病綜合征和有關(guān)的內(nèi)分泌病等。
有人認(rèn)為，本病的預(yù)防措施應(yīng)從兒童期開始，即兒童也不宜進(jìn)食高膽固醇、高動脈性脂肪的飲食，亦宜避免飲食過量，防止發(fā)胖。
�。ǘ�)藥物治療
1.擴(kuò)張血管藥物 解除血管運(yùn)動障礙，可用血管擴(kuò)張劑（參閱“心絞痛”和“閉塞性動脈硬化”)。
2.調(diào)整血脂藥物 血脂增高的病人，經(jīng)上述飲食調(diào)節(jié)和注意進(jìn)行體力活動后，仍高于正常，總膽固醇＞5.2mmol/L (200mg/dL)、低密度脂蛋白膽固醇＞3.4mmol/L (130mg/dL)、甘油三酯＞1.24mmol/L 9110mg/dL)者，可根據(jù)情況選用下列降血脂藥物：
�、艃H降低血膽固醇的藥物
1)膽酸螯合樹脂（bile acid sequestering resin)：為陰離子交換樹脂，服后吸附腸內(nèi)膽酸，阻斷膽酸的腸肝循環(huán)，加速肝中膽固醇分解為膽酸，與腸內(nèi)膽酸一起排出體外而使血膽固醇下降�？捎每紒硐┌罚╟holestyramine)3次/d，每次4～5g；考來替泊（colestipol)3～4次/d，每次4～5g；降膽葡胺（sephadex,DEAE)3～4次/d，每次4g。易發(fā)生便秘等胃腸道反應(yīng)，并影響脂溶性維生素的吸收，病人不易耐受。新制劑為微粒型，作用快而副作用少。
2)普羅布可（probucol)：阻礙肝臟中膽固醇乙酸酯生物合成階段，而降低血膽固醇和LDL，但也降低血HDL。2次/d，每次500mg。副作用有胃腸道反應(yīng)、頭痛、眩暈等。
3)新霉素（neomycin)：口服可增進(jìn)膽鹽從糞便排出，減少膽固醇的吸收，降低血膽固醇和LDL。2g/d睡前服。副作用有惡心、腹痛、腹瀉，可能損害聽力和腎功能。
�、浦饕档脱懝檀�，也降低血甘油三酯的藥物
1)他�。╯tatin)類：為3羥3甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑（HMG-GoA reductase inhibitor)能抑制膽固醇的合成，加速LDL的廓清，使血膽固醇和LDL下降，也可使血甘油三酯和VLDL下降，而HDL和載脂蛋白AⅡ增高，是一類新的制劑�？捎�洛伐他汀（lovastatin)20mg 1～2次/d，普伐他汀（pravastatin)20mg1～2次/d，辛伐他汀（simvastatin)10～40mg 1～2次/d，氟伐他汀（fluvastatin)20～40mg 1次/d。副作用有肌痛、胃腸道癥狀、失眠、皮疹和轉(zhuǎn)氨酶增高等。
2)彈性酶（elastase)：為一種易溶解的彈性蛋白，能阻止膽固醇的合成和促進(jìn)膽固醇轉(zhuǎn)化為膽酸，從而降低血膽固醇。3次/d，每次300u。作用較弱但副作用少。
�、侵饕档脱视腿�，也降低血膽固醇的藥物。
1)貝特（fibrate)類：最早用氯貝特（clofibrate)3～4次/d，每次0.5g，其降血甘油三酯的作用強(qiáng)于降膽固醇，并使HDL增高，且有減少組織膽固醇沉積、降低血小板粘附性、增加纖維蛋白溶解活性和減低纖維蛋白原濃度，從而有抑制血凝的作用；與抗凝劑合用時(shí)，要注意重新調(diào)整抗凝劑的劑量。少數(shù)病人有胃腸道反應(yīng)、皮膚發(fā)癢和蕁麻疹，以及一時(shí)性血清轉(zhuǎn)氨酶增高和腎功能改變，宜定期檢查肝、腎功能。長期應(yīng)用膽石癥發(fā)病率增高�，F(xiàn)已為同類新制劑所取代，如非諾貝特（fenofibrate)3次d，每次100mg，益多酯（etofylline clofibrate)2～3次/d，每次250mg，吉非羅齊（gemfibrozil)2次/d，每次600mg，苯扎貝特（bezafibrate)3次/d，每次200mg。環(huán)丙貝特（ciprofibrate)一次/d，每次50～100mg等。
2)煙酸（nicotinic acid)類：抑制肝臟合成VLDL而降低血甘油三酯、膽固醇和LDL并增高HDL，還擴(kuò)張周圍血管。飯后服，每次劑量由0.1g逐漸增到最大1.0g。副作用有皮膚潮紅、發(fā)癢、胃部不適等，長期應(yīng)用要注意肝功能。副作用較少的煙酸衍化物常用的有煙酸肌醇酯（inosital hexanicotinate)，3次/d，每次0.4～0.6g；煙酸生育酚酯（dl-α-tocopherol nicotinate)，3次/d，每次100～300mg；阿西英司（acipimox)，3次/d，每次0.25g等。
3)不飽和脂肪酸（unsaturated fatty acid)：魚油含有大量的n-3不飽和脂肪酸；廿二碳六稀酸（docosahexaenoic acid,DHA)；植物油含有較多n-6不飽和脂肪酸：亞油酸（linoleic acid)。它們可抑制脂質(zhì)在小腸的吸收和膽汁酸的再吸收，可能抑制肝臟脂質(zhì)和脂蛋白合成，促進(jìn)膽固醇從糞便中排出。有降低血甘油三酯、VLDL、膽固醇、LDL和增高HDL的作用，尚可抑制血小板功能、減少血栓形成�？捎煤ｔ~油制劑2次/d，每次5～10g；多烯康丸3次/d，每次1.8g；亞油酸丸，3次/d，每次300mg。其他尚有月見草油、橡膠種子油等。然而不飽和脂肪酸極易氧化形成致動脈粥樣硬化物質(zhì)，并有胃腸道反應(yīng)，因此宜慎用。
4)泛硫乙胺（pantethine)：為輔酶A分子的組成部分，能促進(jìn)血脂的正常代謝，降低血甘油三酯、膽固醇和升高HDL。3次/d，每次200mg。副作用少但作用也較弱。
�、绕渌幬铮河倚囚蛩狨ィ╠extran sulfate)、谷固醇（β-sitosterol)、藻酸雙酯鈉、維生素C、維生素B6等也曾作為調(diào)整血脂藥物應(yīng)用。
⑸中草藥：澤瀉、首烏、大麥須根、茶樹根、水飛薊、山楂、麥芽、桑寄生、虎杖、參三七、葛根、黃精、決明子、靈芝、玉竹、蒲黃、大蒜、冬蟲夏草、絞股蘭等，均曾報(bào)告有降血脂作用。
調(diào)整血脂藥物多需長期服用，應(yīng)注意掌握好用藥劑量和副作用。正是由于其不良的副作用，使以入學(xué)用的降血脂藥物雌激素和右旋甲狀腺素被淘汰。
3.抗血小板藥物 抗血小板聚集和粘附和藥物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病變和病情的發(fā)展，可用于心肌梗塞后預(yù)防復(fù)發(fā)和預(yù)防腦動脈血栓栓塞：①阿司匹林0.3g/d或用更小的劑量50mg/d，通過抑制TXA2的生成而較少影響PGI2的產(chǎn)生而起作用。②雙嘧達(dá)莫（dipyridamole,persantin)50mg3次/d，可使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷增高，延長血小板的壽命，可減半量與阿司匹林合用。③苯磺唑酮（sulfinpyrazone)0.2g 3次/d，作用與阿司匹林類似，有報(bào)告認(rèn)為可能防止冠狀動脈粥樣硬化性心臟病猝死。④噻氯匹啶（ticlopidine)250mg，2次/d，作用與潘生丁相同，同時(shí)也有類似氯貝特能穩(wěn)定血小板膜的作用。⑤芬氟咪唑（fenflumizole)為咪唑類衍生物，TXA2合成酶抑制劑，50mg 2次/d。
4.其他尚有一些蛋白多糖制劑如硫酸軟骨素A和C（1.5g 3次/d)、冠心舒（20mg 3次/d)等，通過調(diào)整動脈壁的蛋白多糖結(jié)構(gòu)而起治療作用。
�。ㄈ�)手術(shù)治療
包括對狹窄或閉塞血管，特別是冠狀動脈、主動脈、腎動脈和四肢動脈施行再通、重建或旁路移植等外科手術(shù)，也可用帶氣囊心導(dǎo)管進(jìn)行的經(jīng)腔血管改形術(shù)、經(jīng)腔激光再通、經(jīng)腔粥樣硬化斑塊旋切或旋磨、經(jīng)腔血管改形術(shù)后放置支架等介入性治療。此外，對藥物治療無效的高膽固醇血癥，國外有施行回腸旁路手術(shù)或血漿交換法治療，但費(fèi)用昂貴或兼有后遺癥。
本病病因未完全明瞭，目前認(rèn)為本病是多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所引起，這些因素稱為易患因素或危險(xiǎn)因素。主要有：①年齡：多見于40歲以上的中老年人。49歲以后進(jìn)展較快，但青壯年亦可有早期病變。②性別：男性多見，男女比例為2∶1，女性常見于絕經(jīng)期之后。③高脂血癥：血總膽固醇、低密度脂蛋白（LDL)、甘油三酯、極低密度脂蛋白（VLDL)、載脂蛋白B100、脂蛋白（α)（Lp（α))增高，高密度脂蛋白（HDL)、載脂蛋白AⅠ和AⅡ降低，均屬易患因素。④高血壓：冠狀動脈粥樣硬化病人60%～70%有高血壓，高血壓病人患冠狀動脈粥樣硬化者較血壓正常人高4倍，且無論收縮壓抑舒張壓增高都重要。⑤吸煙：吸煙增加冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病率和病死率達(dá)2～6倍，且與每日吸煙支數(shù)呈正比。⑥糖尿�。禾悄虿〔∪藙用}粥樣硬化的發(fā)病率較無糖尿病患高2倍，冠狀動脈粥樣硬化病人中糖耐量減退者頗常見。
較次要的有：①職業(yè)：從事體力活動少、腦力活動緊張、經(jīng)常有緊迫感的工作較易患本病。②飲食：常進(jìn)食較高的熱量，較多的動脈性脂肪、膽固醇、糖和鹽者易患本病，西方的飲食方式是致病的重要因素。③肥胖：超標(biāo)準(zhǔn)體重的肥胖者易患本病，體重迅速增加者尤其如此。④A型性格：進(jìn)取心和競爭性強(qiáng)、工作專心而休息不抓緊、性情急躁、強(qiáng)制自己為成就而奮斗者易患本病。⑤微量元素?cái)z入：鉻、錳、鋅、釩、硒不足，鉛、鎘、鈷過多為危險(xiǎn)因素。⑥遺傳：家族中有在較年輕患本病者，其近親得病的機(jī)會可5倍于無這種情況的家族。有認(rèn)為本病屬多基因遺傳性心血管病。常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血癥，常是本病的易患因素，而作為本病易患因素的高血壓和糖尿病也有遺傳的影響。其他尚有缺氧、抗原-抗體復(fù)合物的作用、維生素C缺乏、動脈壁內(nèi)酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，維生素A、E缺少，鐵貯存增多，也被認(rèn)為易致本病。近年有認(rèn)為巨細(xì)胞病毒感染也可能與本病有關(guān)。
半個(gè)世紀(jì)以來，本病在歐美發(fā)病率逐漸明顯地增高，至60年代末成為流行性常見病，且在有些國家和地區(qū)，由冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病已成為人群中首位的死亡因素。70年代以后，由于注意采取預(yù)防措施，本病發(fā)病率有下降趨勢。以往本病在我國不多見，近年來由于人民保健事業(yè)的發(fā)展，許多疾病得到控制，人民平均期望壽命增長，生活水平提高，本病相對和絕對地增多，現(xiàn)已躍居于人口死亡的主要原因之列。
本病發(fā)病機(jī)理未完全闡明，近年研究雖有進(jìn)展，但目前仍然是以多種學(xué)說或假說從不同角度來闡述。
（一)脂質(zhì)浸潤學(xué)說 認(rèn)為本病的九一與脂質(zhì)代謝失常密切相關(guān)，其本質(zhì)是動脈壁對從血漿侵入的脂質(zhì)的反應(yīng)。本病的主要病理變化是動脈壁出現(xiàn)樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構(gòu)成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質(zhì)，但近年來對動脈壁和內(nèi)皮細(xì)胞的生理和病理研究以及對粥樣硬化病變的組織化學(xué)和免疫化學(xué)檢查的結(jié)果，證實(shí)粥樣斑塊中的脂質(zhì)主要來自血漿。血漿中的膽固醇、甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結(jié)合成脂蛋白而溶解、運(yùn)轉(zhuǎn)的。LDL含膽固醇和膽固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血漿中增高的脂質(zhì)即以LDL和VLDL或經(jīng)動脈內(nèi)膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁：①內(nèi)皮細(xì)胞直接吞飲；②透過內(nèi)皮細(xì)胞間隙；③經(jīng)由內(nèi)皮細(xì)胞的LDL受體；④通過受損后通透性增加的內(nèi)皮細(xì)胞；⑤通過因內(nèi)皮細(xì)胞缺失而直接暴露在血流的內(nèi)膜下組織。脂蛋白進(jìn)到中膜后，堆積在平滑肌細(xì)胞間、膠原和彈力纖維上，引起平滑肌細(xì)胞增生，平滑肌細(xì)胞和來自血液的單核細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞；脂蛋白又降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質(zhì)，LDL還與動脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊。
脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解、抑制細(xì)胞攝入LDL和抑制平滑肌細(xì)胞的增生，因而被認(rèn)為有抗動脈粥樣硬化的作用。脂質(zhì)經(jīng)過氧化作用而產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化物，有細(xì)胞毒性，損傷細(xì)胞膜，促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成。
�。ǘ�)血栓形成和血小板聚集學(xué)說 前者認(rèn)為本病開始于局部凝血機(jī)制亢進(jìn)，動脈內(nèi)膜表面血栓形成，以后血栓被增生的內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋而并入動脈壁，血栓中的血小板和白細(xì)胞崩解而釋出脂質(zhì)和其他活性物質(zhì)，逐漸形成粥樣斑塊。后者認(rèn)為本病開始于動脈內(nèi)膜損傷，血小板活化因子（PAF)增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積，形成微血栓。血小板聚集后釋出一些活性物質(zhì)。其中血栓烷A2（thromboxane A2，TXA2)能對抗血管壁合成的前列環(huán)素（prostacycline，PGI2)所具有的使血小板解聚和血管擴(kuò)張的作用，而促進(jìn)血小板進(jìn)一步聚集和血管收縮；血小板源生長因子（platelet derived growth factor)可刺激平滑肌的細(xì)胞增生、收縮并向內(nèi)膜游移；5-羥色胺和纖維母細(xì)胞生長因子（fibroblast growth factor)可刺激纖維母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生，腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進(jìn)一步聚集：第Ⅷ因子使血小板進(jìn)一步粘附；血小板第4因子（platelet factor4)可使血管收縮；纖溶酶原激活劑抑制物（PAI)使血栓的溶解受到抑制。這些物質(zhì)使內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步損傷，從而導(dǎo)致LDL、纖維蛋白原進(jìn)入內(nèi)膜和內(nèi)膜下；使單核細(xì)胞聚集于內(nèi)膜，發(fā)展成為泡沫細(xì)胞；使平滑肌細(xì)胞增生，移入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)；并使內(nèi)皮細(xì)胞增殖。都有利于粥樣硬化的形成。
�。ㄈ�)損傷反應(yīng)學(xué)說 認(rèn)為粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷的反應(yīng)。動脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂如內(nèi)膜滲透過增加，表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞。長期高脂血癥，由于血壓增高、動脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動力學(xué)改變所產(chǎn)生的湍流、剪切應(yīng)力，以及由于糖尿病、吸煙、細(xì)菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內(nèi)皮素、血管緊張素等的長期反復(fù)作用；都足以損傷內(nèi)膜或引起功能變化，有利于脂質(zhì)的沉積和血小板的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。
�。ㄋ�)單克隆學(xué)說 亦即單元性繁殖學(xué)說。認(rèn)為動脈粥樣硬化的每一個(gè)病灶都來源于一個(gè)單一平滑肌細(xì)胞的增殖，這個(gè)細(xì)胞是以后增生成許多細(xì)胞的始祖。在一些因子如血小板源生長因子、內(nèi)皮細(xì)胞源生長因子、單核細(xì)胞源生長因子、LDL，可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質(zhì)，因而類似于良性腫瘤，并形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD)同工酶的測定，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶，顯示纖維斑塊的單克隆特性。但也有認(rèn)為病變的單酶表現(xiàn)型并不一定意味著此病變的起源是克隆性的，也有可能來源于含有同一同工酶的多個(gè)細(xì)胞，然而由于不斷重復(fù)的細(xì)胞死亡和生長，使測定結(jié)果顯示單酶表現(xiàn)型。事實(shí)上將粥樣斑塊內(nèi)的平滑肌細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，還未顯示出這些細(xì)胞會像腫瘤一樣無限增殖。
�。ㄎ�)其他 與發(fā)病有關(guān)的其他機(jī)理尚有神經(jīng)、內(nèi)分泌的變化，動脈壁基質(zhì)內(nèi)酸性蛋白多糖質(zhì)和量的改變（硫酸皮膚素增多，而硫酸軟骨素A和C減少)，動脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過影響血管運(yùn)動、脂質(zhì)代謝、血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成。
動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力型動脈（如主動脈)和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈次之，脾動脈亦可受累)，而肺循環(huán)動脈極少受累。病變分布多為數(shù)個(gè)組織和器官同時(shí)受累，但有時(shí)亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常。最早出現(xiàn)病變的部位多在主動脈后壁及肋間動脈開口等血管分支處；這些部位血壓較高，管壁承受血流的沖擊力較大，因而病變也較明顯。
正常動脈壁由內(nèi)壁、中膜和外膜三層構(gòu)成（圖1)。內(nèi)膜由單層內(nèi)皮細(xì)胞、結(jié)締組織和有孔的內(nèi)彈力板組成，在內(nèi)皮細(xì)胞和彈力板之間（也稱內(nèi)皮下層)，除結(jié)締組織外，尚有平滑肌細(xì)胞和基質(zhì)（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂質(zhì)、葡萄糖和電解質(zhì)等)。兒童時(shí)期平滑肌細(xì)胞極其少見，隨年齡的增長內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞及基質(zhì)成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中，中膜幾乎全由斜行的平滑肌細(xì)胞構(gòu)成，并有數(shù)量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環(huán)繞平滑肌細(xì)胞，其形態(tài)一般不隨年齡而改變。外膜包含纖維母細(xì)胞，此外尚有膠原、糖蛋白，并夾雜平滑肌細(xì)胞。外膜與中膜間還分隔著一層不連續(xù)的外彈力板。發(fā)生動脈粥樣硬化時(shí)，動脈壁出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復(fù)合病變?nèi)N類型的變化。
圖1 動脈壁結(jié)構(gòu)示意
顯示動脈壁內(nèi)膜、中膜和外膜三層結(jié)構(gòu)，右下角是局部再放大示意
（一)脂質(zhì)條紋病變 為早期的病變，常見于青年人，局限于動脈內(nèi)膜，呈現(xiàn)數(shù)毫米大小的黃色脂點(diǎn)或長度可達(dá)數(shù)厘米的黃色脂肪條紋。其特征是內(nèi)膜的巨噬細(xì)胞和少數(shù)平滑肌細(xì)胞呈灶性積聚，細(xì)胞內(nèi)外有脂質(zhì)沉積。脂質(zhì)成分主要是膽固醇和膽固醇酯，還有磷脂和甘油三酯等；由于脂質(zhì)條紋屬平坦或僅稍高出內(nèi)膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨床癥狀，其重要性在于它有可能發(fā)展為斑塊。
�。ǘ�)纖維斑塊病變 為進(jìn)行性動脈粥樣硬化最具有特征性的病變，一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔內(nèi)或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄。此種病變主要由內(nèi)膜增生的結(jié)締組織和含有脂質(zhì)的平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞所組成。脂質(zhì)主要是膽固醇和膽固醇酯，細(xì)胞外周由脂質(zhì)、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞。病灶處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋于深部大量脂質(zhì)之上，脂質(zhì)沉積物中混有細(xì)胞碎片和膽固醇結(jié)晶。斑塊體積增大時(shí)，向管壁中膜擴(kuò)展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結(jié)締組織和增生的新生毛細(xì)血管。脂質(zhì)沉積較多后，其中央基底部常因營養(yǎng)不良發(fā)生變性、壞死而崩解，這些崩解物與脂質(zhì)混合形成粥樣物質(zhì)，是為粥樣斑塊或粥樣瘤。
�。ㄈ�)復(fù)合病變 為纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化季會壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍；破潰后粥樣物質(zhì)進(jìn)入血流成為栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易產(chǎn)生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時(shí)，也逐漸出現(xiàn)來自附近血管的側(cè)支循環(huán)，血栓機(jī)化后又可以再通，從而使局部血流得以部份恢復(fù)。復(fù)合病變還有中膜鈣化的特點(diǎn)（圖16-2、3、4)。
圖16-2 動脈粥樣硬化
圖16-3 動脈粥樣硬化纖維斑塊切面結(jié)構(gòu)示意
顯示纖維斑塊為單層內(nèi)皮細(xì)胞所復(fù)蓋，其下為含平滑肌細(xì)胞的纖維帽，再下為壞死中心
圖16-4 動脈粥樣硬化早期病變
透視電鏡像，示人體主動脈脂紋中的泡沫細(xì)胞，胞漿內(nèi)充滿脂滴，胞核移位靠邊（×6500)
受累動脈彈性減弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴(kuò)張而形成動脈瘤。
視受累的動脈和側(cè)支循環(huán)建立情況的不同，本病可引起整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)或個(gè)別器官的功能紊亂：
1.主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低，當(dāng)心臟收縮時(shí)，它暫時(shí)膨脹而保留部份心臟所排出血液的作用即減弱，收縮壓將升高而脈壓增寬。主動脈形成粥樣硬化性動脈瘤時(shí)，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆。這些都足以影響全身血流的調(diào)節(jié)，也加重心臟的負(fù)擔(dān)。
2.內(nèi)臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞，在側(cè)權(quán)循環(huán)不能代償?shù)那闆r下，使器官和組織的血液供應(yīng)發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮；腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮；下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。
3.動脈壁的彈力層和肌層被破壞，使管壁脆弱，在血壓波動的情況下易于破裂出血。以腦動脈破裂引起腦血管意外和動脈瘤破裂死亡為多見。
本病病理變化進(jìn)展緩慢，明顯的病變多見于壯年以后，但明顯的癥狀多在老年期才出現(xiàn)。據(jù)病理解剖資料，我國人同等程度的主動脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發(fā)生10～15年，同等程度的冠狀動脈粥樣硬化病理變化則晚發(fā)生約15～20年。
現(xiàn)已有不少資料證明，實(shí)驗(yàn)動脈的動脈粥樣硬化病變，不論在早期或晚期，在用藥物治療和停止致動脈粥樣硬化飼料的一段時(shí)間內(nèi)病變可以消退。
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本病發(fā)展過程，可分為四期
1.無癥狀期或隱匿期 其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已經(jīng)形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。
2.缺血期 癥狀由于血管狹窄、器官缺血而產(chǎn)生。
3.壞死期 由于血管內(nèi)血栓形成或管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的癥狀。
4.硬化期 長期缺血，器官組織硬化（纖維化)和萎縮而引起癥狀。
不少病人不經(jīng)過壞死期而進(jìn)入硬化期，而在硬化期的病人也可重新發(fā)生缺血期的表現(xiàn)。
按受累動脈部位的不同，本病有下列類別：①主動脈及其主要分枝粥樣硬化；②冠狀動脈粥樣硬化；③腦動脈粥樣硬化；④腎動脈粥樣硬化；⑤腸系膜動脈粥樣硬化；⑥四肢動脈粥樣硬化等。
臨床表現(xiàn)主要是有關(guān)器官受累后出現(xiàn)的病象。
�。ㄒ�)一般表現(xiàn) 腦力與體力衰退，觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發(fā)現(xiàn)變寬、變長、紆曲和變硬。
�。ǘ�)主動脈粥樣硬化 大多數(shù)無特異性癥狀。叩診時(shí)可發(fā)現(xiàn)胸骨柄后主動脈濁音區(qū)增寬；主動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)而帶金屬音調(diào)，并有收縮期雜音。收縮期血壓升高，脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結(jié)向左上方凸出，主動脈擴(kuò)張與扭曲，有時(shí)可見片狀或弧狀的斑塊內(nèi)鈣質(zhì)沉著影。
主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤，以發(fā)生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時(shí)查見腹部有搏動性塊腫而發(fā)現(xiàn)，腹壁上相應(yīng)部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現(xiàn)。X線檢查可見主動脈的相應(yīng)部位增大；主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像、磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴(kuò)張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命。動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。
�。ㄈ�)冠狀動脈粥樣硬化 可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等，將在下節(jié)詳述。
�。ㄋ�)腦動脈粥樣硬化 腦缺血可引起眩暈、頭痛與昏厥等癥狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時(shí)引起腦血管意外，有頭痛、眩暈、嘔吐、意識突然喪失、肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現(xiàn)（詳見“急性腦血管病”)。腦萎縮時(shí)引起癡呆，有精神變態(tài)，行動失常，智力及記憶力減退以至性格完全變化等癥狀（參見“腦動脈硬化伴發(fā)的精神障礙”)。
�。ㄎ�)腎動脈粥樣硬化 臨床上并不多見，可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發(fā)生高血壓者，應(yīng)考慮本病的可能。如有腎動脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉以及發(fā)熱等。
�。�)腸系膜動脈粥樣硬化 可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時(shí)，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時(shí)，可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀。
（七)四肢動脈粥樣硬化 以下肢較為多見尤其是腿部動脈，由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼、麻木和間歇性跛行，即行走時(shí)發(fā)生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時(shí)又出現(xiàn)；嚴(yán)重者可有持續(xù)性疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時(shí)可產(chǎn)生壞疽（參見“閉塞性動脈硬化”)。
本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實(shí)驗(yàn)室診斷方法。病人多有脂代謝失常，主要表現(xiàn)為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、載脂蛋白B增高、載脂蛋白A降低、脂蛋白（α)增高、脂蛋白電泳圖形異常，90%以上的病人表現(xiàn)為Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血癥。血液流變學(xué)檢查往往示血粘滯度增高。血小板活性可增高。X線檢查除前述主動脈粥樣硬化的表現(xiàn)外，選擇性或電子計(jì)算機(jī)數(shù)字減影動脈造影可顯示冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化所造成的管腔狹窄或動脈瘤病變，以及病變的所在部位、范圍和程度，有助于確定外科治療的適應(yīng)癥和選擇施行手術(shù)的方式。多普勒超聲檢查，有助于判斷四肢動脈和腎動脈的血流情況。肢體電阻抗圖、腦電阻抗圖以及腦電圖、腦X線、電腦化X線或磁共振斷層顯象有助于判斷四肢和腦動脈的功能情況以及腦組織的病變情況。放射性核素檢查有助于了解腦、心、腎組織的血供情況，超聲心動圖檢查、心電圖檢查及其負(fù)荷試驗(yàn)所示的特征性變化有助于診斷冠狀動脈粥樣硬化。血管內(nèi)超聲和血管鏡檢查則是直接從動脈腔內(nèi)觀察粥樣硬化病變的方法。
主動脈粥樣硬化引起的主動脈變化和主動脈瘤，須與梅毒性主動脈炎和主動脈瘤以及縱隔腫瘤相鑒別；冠狀動脈粥樣硬化引起的心絞痛和心肌梗塞，須與其他冠狀動脈病變所引起者相鑒別；心肌纖維化須與其他心臟病特別是心肌病相鑒別；腦動脈粥樣硬化所引起的腦血管意外，需與其他原因引起的腦血管意外相鑒別；腎動脈粥樣硬化所引起的高血壓，須與其他原因的高血壓相鑒別；腎動脈血栓形成須與腎結(jié)石相鑒別；四肢動脈粥樣硬化所產(chǎn)生的癥狀，須與其他病因的動脈病變所引起者相鑒別。
本病預(yù)后隨病變部位、程度、血管狹窄發(fā)展速度、受累器官受損情況和有無并發(fā)癥而不同。腦、心、腎的動脈病變而發(fā)生腦血管意外、心肌梗塞或腎功能衰竭者，預(yù)后不佳。
