網(wǎng)站首頁(yè)
醫(yī)師
藥師
護(hù)士
衛(wèi)生資格
高級(jí)職稱
住院醫(yī)師
畜牧獸醫(yī)
醫(yī)學(xué)考研
醫(yī)學(xué)論文
醫(yī)學(xué)會(huì)議
考試寶典
網(wǎng)校
論壇
招聘
最新更新
網(wǎng)站地圖
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 病理生理學(xué) > 正文:常見水腫類型的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制
    

常見水腫類型的發(fā)病機(jī)制和特點(diǎn)

  一、心性水腫

  心性水腫的分布與心力衰竭發(fā)生的部位有關(guān),左心衰竭主要引起肺水腫心源性肺水腫),右心衰竭主要引起全身水腫。肺水腫有專節(jié)論述(參閱心血管系統(tǒng)病理生理學(xué))。

 。ㄒ)臨床特點(diǎn)

  右心衰竭時(shí)水腫的曲型表現(xiàn)是皮下水腫,常先出現(xiàn)于低垂部。在立、坐位時(shí),一般以內(nèi)踝和脛前區(qū)較明顯;若臥床日久,則以骶部最明顯。水腫可波及軀體各部,嚴(yán)重時(shí)還可有腹水、胸水和心包積水。

 。ǘ)發(fā)病機(jī)制

  右心衰竭時(shí)水腫的發(fā)生與多因素有關(guān),最重要的首推鈉水滯留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。

  1.鈉水滯留右心衰竭時(shí)體液總量明顯增多,嚴(yán)重時(shí)可超過(guò)原體重的1/2。體液增多是由于鈉水滯留。但血清鈉的濃度可不增高,甚或偏低,這是因?yàn)檫^(guò)多體液的稀釋作用、低鈉飲食或服用利尿藥造成利鈉的緣故。當(dāng)病人攝入較大量鈉鹽時(shí)體液滯留迅速加快,臨床癥狀加重;而當(dāng)控制鈉鹽攝入時(shí)水腫就明顯消減。

  心力衰竭時(shí)鈉水滯留的基本機(jī)能是腎排出減少,主要成因是腎小球?yàn)V過(guò)率減少和腎小管重吸收鈉水增多。心力衰竭時(shí)腎血流減少可超過(guò)心排血量減少的程度,表明腎血管發(fā)生收縮,入球小動(dòng)脈收縮可致濾過(guò)降低,腎小球?yàn)V過(guò)率因而下降。腎血管收縮可能與交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性加強(qiáng)有關(guān)。

  腎小管濾過(guò)率下降不一定能單獨(dú)引起鈉水滯留。腎小管重吸收鈉水增多是更重要的因素。腎小管重吸收鈉水增多的機(jī)制是多方面的,首先是由于腎血流減少激活素-血管緊張素系統(tǒng)而使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增多。此外,肝淤血導(dǎo)致肝代謝減弱,以致對(duì)醛固酮的滅活減慢,也是使醛固酮增多的一個(gè)附加因素。

  腎血流量減少時(shí),往往是腎小球的出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮得更為明顯,從而使腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加,近曲小管對(duì)鈉水的重吸收乃因而增加。醫(yī)學(xué)全在.線m.gydjdsj.org.cn

  腎小管重吸收增多還與ADH增多有關(guān),后者起滯水作用。ADH的增多則是由于有效循環(huán)血量減少和血管緊張素Ⅱ增多。至于利鈉激素或心房肽是否參與,尚待研究。

  2.體靜脈血壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高心力衰竭時(shí)體靜脈血壓增高由下述三個(gè)因素所引起:①心收縮力減弱致排血量減少,不能適應(yīng)靜脈回流;②靜脈緊張度增高:心排血量減少通過(guò)頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射地引起靜脈壁緊張度升高,小靜脈收縮使回心血量增加和靜脈血管容量減少,從而導(dǎo)致靜脈血壓升高。因此用血管擴(kuò)張藥能使靜脈血壓下降和改善心力衰竭癥狀;③鈉水滯留使血容量增多。

  上述三因素的作用引起靜脈血壓升高,后者又引起毛細(xì)管流體靜壓增高。

  3.其它次要因素

 。1)血漿膠體滲透壓下降:病人血漿蛋白濃度偏低,但不明顯,只個(gè)別病例較明顯?赡芘c食欲不振、蛋白質(zhì)攝入少、嘔吐、腸粘膜淤血(吸收減少),以及少量蛋白質(zhì)丟失于腹水及胸水有關(guān),更重要的是鈉水滯留引起的血漿稀釋。

 。2)淋巴回流減少:體靜脈壓增高可能使淋巴排入靜脈系統(tǒng)遇到阻力,也許在一定程度上限制淋巴回流的代償作用。

  總之,心性水腫的發(fā)病機(jī)制是綜合性的,鈉水滯留和靜脈壓增高是不可缺少的基本因素,F(xiàn)用示意圖(圖7-3)表示如下:

圖7-3 心性水腫發(fā)生機(jī)制示意圖
ADH抗利尿激素;RAA腎素-血管緊張素-醛固酮;
GFR腎小球?yàn)V過(guò)率;FF濾過(guò)分?jǐn)?shù)

 。ㄈ)治療原則

  包括病因?qū)W療法和發(fā)病學(xué)療法兩個(gè)方面。前者針對(duì)心力衰竭原因及其原發(fā)疾病,后者針對(duì)發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)。

  1.改善心肌收縮力以提高心排血量。

  2.消除滯積的鈉水 給利尿藥清除過(guò)多積聚的鈉水,這不僅能減輕水腫,還可減少靜脈回心血量,從而解除衰竭心肌的額外負(fù)荷。

  3.適當(dāng)限制鈉水?dāng)z入 鈉水滯留是攝入超過(guò)排出的結(jié)果,如果不限制攝入,必會(huì)增加體液滯積并抵消利尿藥的效應(yīng),故在應(yīng)用利尿藥的同時(shí),要限制鈉水?dāng)z入。

[1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一頁(yè)

關(guān)于我們 - 聯(lián)系我們 -版權(quán)申明 -誠(chéng)聘英才 - 網(wǎng)站地圖 - 醫(yī)學(xué)論壇 - 醫(yī)學(xué)博客 - 網(wǎng)絡(luò)課程 - 幫助
醫(yī)學(xué)全在線 版權(quán)所有© CopyRight 2006-2026, MED126.COM, All Rights Reserved
浙ICP備12017320號(hào)
百度大聯(lián)盟認(rèn)證綠色會(huì)員可信網(wǎng)站 中網(wǎng)驗(yàn)證