[難點(diǎn)釋疑]
一、胸廓、胸壁與乳房檢查
1．佝僂病 佝僂病和骨軟化病都是由于維生素D缺乏，引起鈣、磷代謝紊亂而造成的
代謝性骨骼疾病。其特點(diǎn)是骨樣組織鈣化不良引起的骨骼生長(zhǎng)障礙，重者造成骨骼畸形甚至
骨折。在骨骺發(fā)育尚未聯(lián)合以前(多見(jiàn)于2歲以下的小兒)發(fā)病的，稱(chēng)為佝僂病，鈣化障礙
發(fā)生在生長(zhǎng)板的軟骨基質(zhì)。骨軟化病是指骨骺板已閉的成人中發(fā)生的骨鈣化障礙。 ，
維生素D在體內(nèi)的主要作用是促進(jìn)腸道對(duì)鈣、磷的吸收，并使血中鈣、磷沉積于骨骼
的生長(zhǎng)部分；促進(jìn)腎小管對(duì)磷的再吸收，減少尿磷排出，使血液和組織中鈣、磷保持一定的
濃度和比例，以保證骨骼的正常發(fā)育。 ’
維生素D缺乏時(shí)，腸道內(nèi)鈣、磷吸收減少，使血鈣、血磷下降。血鈣下降引起甲狀旁
腺機(jī)能繼發(fā)亢進(jìn)，分泌甲狀旁腺激素間接使小腸鈣、磷吸收增加并直接作用于破骨細(xì)胞，使
骨質(zhì)吸收，釋放鈣、磷；甲狀旁腺激素還增加腎小管對(duì)鈣的重吸收，因之血鈣可維持正�；�
稍低。但甲狀旁腺激素抑制腎小管對(duì)磷的重吸收，使血磷下降，導(dǎo)致血中鈣、磷乘積下降
(鈣、磷乘積為每100血血清中鈣、磷含量的MG數(shù)的乘積，大于40時(shí)鈣磷以骨鹽形式沉積，
小于35時(shí)出現(xiàn)骨鹽溶解)，使成熟軟骨細(xì)胞及成骨細(xì)胞不能鈣化而繼續(xù)增殖，形成骨骺端骨
樣組織堆積，臨時(shí)鈣化帶增厚，骨骺膨大，形成臨床所見(jiàn)的肋骨串珠、手鐲征、腳鐲征等。
同時(shí)由于骨樣組織鈣化發(fā)生障礙，致骨質(zhì)疏松、軟化，易受肌肉韌帶的牽拉和重力影響而發(fā)
生骨骼畸形。如下肢長(zhǎng)骨因負(fù)重而彎曲呈“O”或“X”形腿；肋骨軟化，使膈肌附著處的
肋骨被牽拉而內(nèi)陷，形成橫溝即肋膈溝(Harri~ngroove)；受胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)的牽拉，肋骨骺
部?jī)?nèi)陷，使胸骨前突特別是胸骨下端前突(因胸廓下部呼吸動(dòng)度大，對(duì)肋骨牽拉大，肋骨骺
部?jī)?nèi)陷明顯)形成雞胸。 ，
2。肺纖維化 臨床上最常見(jiàn)的是特發(fā)性肺纖維化。特發(fā)性肺纖維化指原因不明的彌漫
性肺間質(zhì)纖維化。病變特征是早期為脫屑性肺泡炎，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生，肺泡腔內(nèi)充滿(mǎn)
脫落的肺泡上皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞。肺間質(zhì)水腫，其中有灶性單
核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，以及廣泛的纖維母細(xì)胞增生，肺泡間隔顯著增寬。隨
著病情進(jìn)展，肺泡腔內(nèi)炎性滲出物發(fā)生機(jī)化，肺間質(zhì)纖維組織逐漸增多而發(fā)展為彌漫性間質(zhì)
纖維化。晚期彌漫性間質(zhì)纖維化使肺體積縮小、質(zhì)地變硬；細(xì)支氣管擴(kuò)張呈小囊狀，肺泡不
規(guī)則擴(kuò)張成小氣囊，進(jìn)一步可形成較大的囊腔；這些囊被包裹于增生的纖維結(jié)締組織之中，
形成“蜂窩肺”。
臨床特征是出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，干咳，出現(xiàn)發(fā)熱、疲倦、體重減輕，部分病人有肌肉
疼痛和關(guān)節(jié)痛。肺底部可出現(xiàn)吸氣后期的碎裂樣細(xì)噦音。X線顯示兩肺彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰
影。肺功能檢查表明有限制性通氣功能障礙、彌散功能障礙和肺的順應(yīng)性下降。
此種病人肺體積縮小，出現(xiàn)患側(cè)胸廓凹陷；肺質(zhì)地變硬而呼吸動(dòng)度降低。
3．肺萎縮 發(fā)育正常的器官、組織的體積縮小稱(chēng)為萎縮，通常是由該組織、器官的實(shí)
質(zhì)細(xì)胞體積縮小造成的，有時(shí)也可因細(xì)胞數(shù)目減少引起。最常見(jiàn)的萎縮有肌肉、骨骼、中樞
神經(jīng)及生殖器官等的萎縮。萎縮器官除體積變小外，質(zhì)地常變得堅(jiān)韌。肺萎縮時(shí)，因?yàn)榉误w
積縮小而致患側(cè)胸廓凹陷。
二、肺和胸膜檢查
1．庫(kù)斯莫爾呼吸 嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)，體內(nèi)H’增加、pH值降低。機(jī)體為了降低H’濃
度，代償性的通過(guò)排出更多的C0》，從而出現(xiàn)了庫(kù)斯莫爾呼吸。因?yàn)椋篐’+HC0)—二H20+
C0》十。根據(jù)以上反應(yīng)，機(jī)體如果能排出更多的C02，則體內(nèi)的H’可以減少。
2．語(yǔ)顫增強(qiáng)、病理性支氣管呼吸音及支氣管語(yǔ)音3者的關(guān)系 語(yǔ)顫增強(qiáng)、病理性支氣
管呼吸音及支氣管語(yǔ)音3者常同時(shí)出現(xiàn)，而以支氣管語(yǔ)音最敏感。大葉肺炎實(shí)變期可聽(tīng)到病
理性支氣管呼吸音，但語(yǔ)顫可能不很明顯。輕微的發(fā)音可能不適宜檢查語(yǔ)顫，但支氣管語(yǔ)音
仍可清楚地聽(tīng)到。實(shí)變范圍很小時(shí)，語(yǔ)顫可不明顯，病理性支氣管呼吸音也不明顯，而支氣
管語(yǔ)音仍可能出現(xiàn)。 · ·醫(yī).學(xué).全.在.線.m.gydjdsj.org.cn
值得注意的是上述3種體征均可見(jiàn)于肺實(shí)變、壓迫性肺不張和肺空洞。肺實(shí)變時(shí)，支氣
管通暢能將聲波振動(dòng)傳到實(shí)變的肺組織，而實(shí)變的肺組織傳導(dǎo)聲音的能力增強(qiáng)，故語(yǔ)顫增
強(qiáng)。暢通無(wú)阻的支氣管可把支氣管呼吸音傳導(dǎo)到實(shí)變的肺組織，實(shí)變的肺組織不產(chǎn)生肺泡呼
吸音但傳導(dǎo)聲音的能力增強(qiáng)，故可以聽(tīng)到病理性支氣管呼吸音。同樣的理由，可以解釋語(yǔ)音
傳導(dǎo)增強(qiáng)。壓迫性肺不張時(shí)支氣管通暢，可將支氣管呼吸音傳導(dǎo)到含氣量減少或不含氣的肺
組織，故3者均可出現(xiàn)。肺空洞時(shí)，支氣管呼吸音在空洞內(nèi)發(fā)生共振使其放大以及空洞周?chē)?BR>的實(shí)變組織傳導(dǎo)聲音能力增強(qiáng)，共同使語(yǔ)顫及語(yǔ)音傳導(dǎo)增強(qiáng)，并出現(xiàn)病理性支氣管呼吸音。
3．肺下界與膈肌的關(guān)系 因肺下界與膈肌緊貼，膈肌下移則肺下界下移，如肺氣腫、
腹腔內(nèi)臟下垂；膈肌上抬則肺下界上移，如肺不張、肺萎縮、腹壓增高等。但某些病理情況
下，如胸腔積液、氣胸等，則表現(xiàn)為膈肌下移而肺下界上移。這是因?yàn)闅怏w或液體位于膈肌
與肺下界之間，它們使膈肌與肺下界分開(kāi)，在膈肌下移的同時(shí)也使肺下界上移，
