三、心臟血管檢查
(一)心臟視診
1．心前區(qū)隆起 心前區(qū)隆起是指胸骨下段與胸骨左緣第3—5肋骨及肋間隙局部隆起。
提示在幼年期，胸廓骨骼尚處在發(fā)育階段，顯著增大的右心室收縮期不斷撞擊前胸壁，致使
心前區(qū)隆起。見于先天性心臟病有右室肥大者，幼年時期的慢性風(fēng)濕性心臟病有右室肥大
者，也見于患有大量心包積液的心包炎患者。
2．心尖搏動 心尖搏動向左下移位，為左心室長大的體征之一。因左心室的上方為心
耳部及心底部大血管，右側(cè)為右心室及縱隔，均不能移動，而左側(cè)為可推動的肺組織，下方
為可移動的隔肌。長大的左心室則向左下擴(kuò)大，故心尖搏動向左下移位。右心室長大心尖搏
動向左側(cè)移位，因右室長大時，右心室順鐘向轉(zhuǎn)位而移向左側(cè)，故心尖搏動移向左側(cè)。
(二)心臟觸診
1．震顫 當(dāng)血液流經(jīng)狹窄的瓣膜口或異常通道時可產(chǎn)生湍流場，使瓣膜、心臟或血管
產(chǎn)生振動，被觸之則為震顫。震顫出現(xiàn)的時期和部位不同，其臨床意義也不相同。二尖瓣狹
窄時，．左房壓力增加，左房與左室間的壓力階差增大，心臟舒張期血液由左房進(jìn)入左室時通
過狹窄的二尖瓣而產(chǎn)生湍流場，故發(fā)生舒張期震顫。室間隔缺損時，左、右心室之間存在異
常通道，心臟收縮時，血液向右室分流形成漩渦；心臟舒張時，由于右室與左室間壓力差
小，分流不明顯，因此室間隔缺損為收縮期震顫。動脈導(dǎo)管未閉時，無論收縮期還是舒張
期，主動脈壓力都明顯高于肺動脈，血液都是由主動脈向肺動脈分流，故形成連續(xù)性震顫。
2．心包摩擦感 在收縮期；前傾位和呼氣時最易觸及。收縮期和舒張期臟、壁兩層所
發(fā)生的位置改變一樣，收縮期較舒張期短，故收縮期位置改變的速度快，導(dǎo)致心包摩擦感收
縮期明顯。前傾位時，心臟更接近胸壁，故觸診更明顯。呼氣運(yùn)動時，胸腔內(nèi)壓增大，肺循
環(huán)阻力增加并驅(qū)使肺循環(huán)血液更多地流人左心，左室容量負(fù)荷增大，致臟壁層心包膜摩擦增
大；深呼氣時心臟沿長軸逆鐘向轉(zhuǎn)位，呼氣末胸廓變小，使心臟更接近胸壁，故觸診更明
顯。
(三)心臟叩診
1．靴形心 主動脈瓣關(guān)閉不全可導(dǎo)致左心室長大，并呈特殊的靴形心。主動脈瓣關(guān)閉
不全時，心臟舒張期，’左心室既要容納左心房流人的血液，又要接收從主動脈返流的血液，
導(dǎo)致舒張期容量負(fù)荷增大，左室肌纖維被動牽張，左室腔逐漸增大，心腰部相對內(nèi)陷，形成
靴形心改變。主動脈瓣狹窄時，收縮期左心室的射血阻力增加，左心室收縮增強(qiáng)以提高跨瓣
壓力差，維持靜息時正常的心排血量，逐漸引起左心室肥厚，形成靴形心。高血壓病時，外
周小動脈痙攣、狹窄，左室后負(fù)荷增加，心臟代償性以肌節(jié)(心肌基本收縮單位)的數(shù)目增
加而增強(qiáng)心肌收縮力，引起左心室心肌肥厚，呈靴形心。
2．梨形心 由左心房與肺動脈擴(kuò)大所致。因常見于二尖瓣狹窄，又稱二尖瓣型心臟。
二尖瓣狹窄時，舒張期血液由左房進(jìn)入左室受阻，血液在左心房內(nèi)潴留，使心房內(nèi)壓力和負(fù)
荷異常增高，左房發(fā)生代償性擴(kuò)大與肥厚。因肺靜脈與左心房間無瓣膜，左心房壓力增高，
可引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力增高，繼而擴(kuò)張和淤血。肺靜脈和肺毛細(xì)血管血容量長期超
負(fù)荷，可導(dǎo)致肺動脈壓力增高，肺動脈高壓導(dǎo)致肺動脈段擴(kuò)張。由于左心房和肺動脈段部位
實(shí)為心腰部，左心房長大和肺動脈段擴(kuò)張就使心腰部飽滿或膨出，心濁音界呈梨形。
