蠶蝕性（或慢性匐行性)角膜潰瘍，首先由Mooren(1867)所報(bào)告，故也稱Mooren氏角膜潰瘍。本病在臨床上比較常見，但由于病因不清，病情頑固，且無特效的治療方法，迄今仍被視為一種極為嚴(yán)重的致盲性眼病。
根據(jù)慢性進(jìn)行性發(fā)展的病史，典型的潰瘍病變圖象，臨床診斷并不困難。然而在病變初期須與單純性邊緣性角膜潰瘍，角膜邊緣變性，Wegener氏肉芽腫，結(jié)節(jié)性多發(fā)性動(dòng)脈炎或紅斑狼瘡伴發(fā)的的角鞏膜緣的炎性潰瘍與肉芽腫相鑒別。
角膜邊緣變性所致的炎癥或潰瘍?cè)�，癥狀輕，發(fā)展慢，進(jìn)行緣無潛掘邊。變性區(qū)上皮完好，后彈力膜因變性的而易致膨隆，好發(fā)于角膜上緣。
Wegener氏肉芽腫的病變部位偏向鞏膜側(cè)，鞏膜受累區(qū)有肉芽腫隆起，有較粗大的血管沿角鞏膜緣伸入病灶，潰瘍呈犁溝狀，無潛掘邊。
蠶蝕性角膜潰瘍的治療方法很多，但仍無一種特效的措施。多數(shù)藥物與姑息療法，阻止不住潰瘍的進(jìn)行性發(fā)展，而手術(shù)治療，雖可使病情緩解并控制潰瘍的進(jìn)展，但是，術(shù)后潰瘍病變的復(fù)發(fā)仍是一個(gè)值得注意的問題。
目前臨床上應(yīng)用的幾種主要治療方法介紹如下：
1.藥物療法
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①皮質(zhì)激素類 通常應(yīng)用強(qiáng)地松、地塞米松、考地松口服，有人主張?jiān)趧┝繎?yīng)用才能收效。局部應(yīng)用醋酸考地松滴眼或結(jié)膜下注射，潰瘍有穿孔傾向者慎用或不用。該類藥物對(duì)減輕炎癥反應(yīng)，緩解癥狀有一定效果，但對(duì)潰瘍的修復(fù)不利，有助于長潰瘍穿孔的危險(xiǎn)。
�、诎奔椎省�25毫克靜脈注射，每周一次，連續(xù)5～6次。
�、�環(huán)磷酰胺 100毫克加入10毫克生理鹽水中，靜脈注射，每日一次，連續(xù)5～10次。
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①半胱氨酸、乙酰半胱氨酸 常用1.5～3%溶液滴眼，每日4～6次。由于本藥水溶液不穩(wěn)定，宜現(xiàn)用現(xiàn)配或穩(wěn)定劑配制。
�、�依地酸鈉 1～2.5%溶液，每日4～6次點(diǎn)眼。
�、圩约已濉∮捎谧约已逯泻�2球蛋白，具有膠原酶抑制劑作用，可以保護(hù)潰瘍面并刺激角膜上皮新生及組織修復(fù)作用。
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�、俜晴摅w類抗炎劑 如消炎痛、阿斯匹林、保太松等。應(yīng)用這類藥物可以緩解癥狀。
�、谥兴帯� 主要為清肝、解毒，應(yīng)用明目方劑，或兼用活血祛瘀藥。
2.手術(shù)治療
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①部分析層角膜（或帶鞏膜)移植 常采用半月形或環(huán)狀移植，根據(jù)潰瘍?cè)钋谐姆秶c形狀，確定移植片的形式。植片與植床接合處應(yīng)操持整齊、貼合，供片略大于植床面約1毫米，瘍潰灶切除應(yīng)包括附近折前期病變，應(yīng)在潰瘍緣外約1毫米�？拷悄ぞ壍臐儏^(qū)上下方，切除范圍須超過正常2毫米。雖臨床上肉眼不易辯明病變累及的范圍，而病理檢查證實(shí)，上述擴(kuò)大的切除區(qū)內(nèi)均有前期病變存在，故切除時(shí)應(yīng)比病變區(qū)要大。
角膜緣結(jié)膜病灶（包括球結(jié)膜與上鞏膜病變組織)一并切除，寬約5～6毫米。
環(huán)狀板層移植時(shí)，中央部島狀角膜周緣因受潰瘍潛掘溝的影響，務(wù)求將周圍不健康的組織切除干凈，否則極易復(fù)發(fā)。
�、谌鍖咏悄ひ浦病� 適用于潰瘍進(jìn)展至后期，侵蝕面很廣，中央部角膜殘剩“小島”，周圍已被潰瘍侵蝕而松軟，或潰瘍區(qū)已占據(jù)角膜圓周3/4區(qū)域者。全板層角膜移植仍應(yīng)帶部分鞏膜。病變角膜及結(jié)膜（包括受累的上鞏膜)應(yīng)徹底清除。
�、拼┩感越悄ひ浦病� 一般不用于潰瘍活動(dòng)期，主要施行于潰瘍靜止后半年以上者，為光學(xué)目的而達(dá)到改善視力。蠶蝕性角膜潰瘍的穿透性角膜移植，宜采用亞全角膜移植，因遺留的角膜組織變薄，植床不易于與供片縫合，故移植片須大，以便直接與鞏膜緣組織縫合固定。
�、墙悄ぞ壗Y(jié)膜切除術(shù) 包括單純結(jié)膜切除，結(jié)膜帶球筋膜切除或帶上鞏膜組織切除。近年來多采用潰瘍切割、燒灼、冷凍及結(jié)膜聯(lián)合切除術(shù)。
結(jié)膜切除的寬度為5～10毫米，組織病理檢查表明，大于5毫米寬度的結(jié)膜切除，可以避免病變組織殘留而致復(fù)發(fā)。
結(jié)膜與結(jié)膜下病變組織切除（包括球筋膜及上鞏膜組織)，更為徹底與可靠。應(yīng)用冷凍，燒灼潰瘍區(qū)，對(duì)清除病灶與破壞新生血管，促使?jié)冇虾头乐箯?fù)發(fā)較為有利。
�、劝鍖咏悄で谐� 板層角膜切除術(shù)的目的是全面清除病變組織，適用于病變范圍較局限的潰瘍，且不受角膜移植材料的限制，較方便易行。然而，對(duì)潰瘍侵蝕較深的病例，應(yīng)慎重對(duì)待，以兔由于切除板層而導(dǎo)致角膜穿孔。
�、筛罾有g(shù) 割烙術(shù)的基本原理是來源于祖國醫(yī)學(xué)中的鉤割火烙法，并結(jié)合現(xiàn)代的結(jié)膜切除術(shù)及清創(chuàng)術(shù)。據(jù)蔡松年報(bào)道，施行這種方法治療蠶蝕性角膜潰瘍，療效可達(dá)84%。
蠶蝕性角膜潰瘍的手術(shù)治療已基本上改變了藥物治療的被動(dòng)局面，從60年代開始，文獻(xiàn)中已有大量的報(bào)道。中山醫(yī)學(xué)院眼科施行板層角膜移植術(shù)治療蠶蝕性角膜潰瘍，治愈率高達(dá)89.1%。近年來，施行結(jié)膜切除，燒灼，冷凍的聯(lián)合應(yīng)用，輔以免疫換劑與膠原酶抑制劑，可以明顯增強(qiáng)對(duì)蠶蝕性角膜潰瘍的治療作用。
確切的病因不明。長期以來，不少學(xué)者曾提出過多種發(fā)病因素，但均未被證實(shí)。有些因素與本病的發(fā)生雖有一定的關(guān)系，而并非為根本性的病因。主要有下述幾種說法：
1.感染說 本世紀(jì)初，有人提出蠶蝕性角膜潰瘍是一種特殊的革蘭氏陽性雙桿菌引起。Koppe(1918)用結(jié)核菌素治愈3例，即認(rèn)為結(jié)核桿菌為其病因。Rodigina（1934)曾從蠶蝕性角膜潰瘍的組織中分離出一種類似Zur Nedden氏革蘭陰性小桿菌，似乎也支持這種感染說法，但在其他病例中未能證實(shí)。
至40年代，不少學(xué)者認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍與某些病毒感染有關(guān)。據(jù)認(rèn)為，此種病變具有病毒性疾病的特征，如對(duì)抗生素治療無反應(yīng)；潰瘍的病理改變?yōu)榫窒扌越M織壞死；大單核細(xì)胞的出現(xiàn)；病變的結(jié)膜與角膜上皮內(nèi)可找到細(xì)胞內(nèi)或胞漿內(nèi)包含體；某些病例合并結(jié)膜濾泡增殖或區(qū)域性淋巴腺腫大。
κацнелъсон認(rèn)為引起蠶蝕性角膜潰瘍的病毒不具備嗜神經(jīng)性，故病變角膜知覺正常。據(jù)推測，此種病毒可能屬于嗜皮皮細(xì)胞型或是變異的嗜皮膚病毒。角膜外傷為病毒感染的直接或間接的誘因，病毒或其毒素從損傷處或隨角膜周圍血管網(wǎng)及其新生血管侵入，并隨血管的伸展而發(fā)展。然而，迄今尚未從病變組織中分離出病毒，這種說法就難以肯定。
2.體內(nèi)毒素說 Кuriakose（1963)發(fā)現(xiàn)6例蠶蝕性角膜潰瘍無合并鉤蟲癥，經(jīng)服四氯乙烯驅(qū)蟲治療后，潰瘍同時(shí)治愈，故認(rèn)為與腸寄生蠕蟲有關(guān)。Givner(1963)提到應(yīng)用植物藥劑學(xué)試驗(yàn)（phyfopharmacologic test)證實(shí)蠶蝕性角膜潰瘍病人的血液中含有阻礙白扇扁豆根系生長的毒素，認(rèn)為此種毒素與潰瘍的發(fā)生有關(guān)。進(jìn)而推測腸道寄生蟲產(chǎn)生的毒素也能促使?jié)兊陌l(fā)生。據(jù)認(rèn)為，腸寄生蟲產(chǎn)生的毒素吸收進(jìn)入血循環(huán)后，在角膜緣周圍血管袢部積聚，達(dá)到足夠的毒力可引起角膜緣部潰瘍的發(fā)生。κацнелъсон（1965)指出，Kuriakose關(guān)于鉤蟲毒素由血管滲出導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的假說，雖不能解釋無鉤蟲合并存在的蠶蝕性角膜潰瘍病例，但關(guān)于病理動(dòng)因中受某種毒素影響的可能性是存在的。如潰瘍的緩慢進(jìn)程，隨血管侵入部的前端匐行發(fā)菜，壞死性的病理改變及與非病變區(qū)的完整的界線，均說明這一病理過程與毒性產(chǎn)物的作用有關(guān)聯(lián)。因而，這種說法曾一度受到不少研究者的重視。
3.局部營養(yǎng)代謝障礙說 不少人提出，蠶蝕性角膜潰瘍是三叉神經(jīng)營養(yǎng)失調(diào)引起的，維生素B1缺乏或與局部營養(yǎng)障礙有關(guān)。上述見解與多數(shù)患者的全身營養(yǎng)狀態(tài)與健康狀況良好相矛盾，難以理解營養(yǎng)障礙僅局限于角膜緣一部分狹窄區(qū)域。另外，角膜潰瘍區(qū)的知覺存在，也不符合病變基于三叉神經(jīng)的損傷。
也有人認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍存在著血管障礙因素，與結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎。Wegener氏內(nèi)芽腫有關(guān)，在些基礎(chǔ)上又繼發(fā)局部營養(yǎng)障礙。然而，在臨床上或組織病理上，均無確切的依據(jù)。
4.膠原酶說 Brown（1969)發(fā)現(xiàn)蠶蝕性角膜潰瘍的潰瘍緣結(jié)膜組織內(nèi)膠原酶活性顯著增高，認(rèn)為本病的發(fā)生與結(jié)膜組織內(nèi)膠原酶活生密切相關(guān)。1972～1975年，他進(jìn)一步研究鄰近潰瘍的結(jié)膜組織病理并測定膠原酶、蛋白溶酶。且應(yīng)用膠原酶抑制劑和病變結(jié)膜切除治療7例10只眼蠶蝕性角膜潰瘍，結(jié)果治愈8只眼，且證實(shí)病變結(jié)膜、潰瘍部角膜基質(zhì)與上皮組織培養(yǎng)中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物可使膠原和角膜的糖蛋白降解。Brown還認(rèn)為病變結(jié)膜標(biāo)本中大量漿細(xì)胞的積聚，可能是膠原酶，蛋白溶酶的來源，或是其他產(chǎn)酶細(xì)胞的誘導(dǎo)物。也有人認(rèn)為，潰瘍部及其鄰近組織內(nèi)的活躍的嗜中性細(xì)胞是潰瘍酶的來源，中性細(xì)胞的顆粒是初級(jí)溶酶體的特殊形式，此種溶酶體含有多種水解酶，包括膠原酶與糖蛋白酶。關(guān)于潰瘍酶來源的爭論尚待研究證實(shí)。
這種膠原酶理論是蠶蝕性角膜潰瘍的直接原因或是潰瘍的后果，至今尚未完全明確。在其他慢性角膜潰瘍及堿燒傷的角膜上皮內(nèi)，膠原酶的活性也有增高，因而，用膠原酶活性增高來解釋蠶蝕性潰瘍發(fā)生并無特異性。
5.自體免疫說 近十年來的研究表明，蠶蝕性角膜潰瘍病例中的存在著自體免疫現(xiàn)象和免疫病理的證據(jù)，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病很可能為一種自體免疫性病變。Schaap（1969)首先應(yīng)用間接免疫熒光技術(shù)在一例蠶蝕性角膜潰瘍病人測出一種對(duì)角膜上皮的循環(huán)抗體。Brown(1975)發(fā)現(xiàn)患眼結(jié)膜上皮下組織的大量漿細(xì)胞，表明為一種抗體依賴作用。此后，又應(yīng)用直接免疫熒光技術(shù)在3例蠶蝕性角膜潰瘍的結(jié)膜上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白（IgG，IgM)，另外，在2例潰瘍活動(dòng)病人中找到補(bǔ)體（C3)與免疫球蛋白同時(shí)存在。
Mondino等（1978)通過對(duì)7例蠶蝕性角膜潰瘍病人的細(xì)胞介導(dǎo)自體免疫研究，應(yīng)用巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子試驗(yàn)證明，其中6例病人對(duì)角膜抗原呈陽性反應(yīng)。這一結(jié)果表明，細(xì)胞介導(dǎo)與體液自體免疫性蠶蝕性角膜潰瘍中可能起重要作用。
一些學(xué)者認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍的免疫現(xiàn)象，抗體的產(chǎn)生很可能是由于在眼組織損傷或感因素的作用下，改變了結(jié)膜與角膜的抗原穩(wěn)定性，隨之發(fā)生抗體，而并非真正“自體”免疫，實(shí)為縷發(fā)性自體免疫。潰瘍發(fā)展的病理過程是起自角膜上皮的自體免疫溶解，繼而膠原酶釋出，加劇了角膜板層膠原的溶解破壞。
Rahi(1976)提出，蠶蝕性角膜潰瘍中的免疫現(xiàn)象有賴于補(bǔ)體系統(tǒng)的活性作用，活體組織標(biāo)本內(nèi)有C3存在，故此種免疫反應(yīng)應(yīng)歸屬于補(bǔ)體依賴性過敏（Ⅱ型過敏。)
蠶蝕性角膜潰瘍?yōu)橐环N角膜組織進(jìn)行性壞死性的病變，常伴有慢性炎癥性改變。潰瘍和組織壞死常局限于角膜的前半層，且潰瘍的緩慢進(jìn)行與組織的修補(bǔ)過程同時(shí)發(fā)生，形成特征性的組織病理學(xué)改變。
組織病理所見，潰瘍進(jìn)行緣主要為白細(xì)胞浸潤，大部分為淋巴細(xì)胞，少數(shù)將細(xì)胞與多核白細(xì)胞，偶有嗜酸性細(xì)胞。該處角膜增厚，上皮腫脹增生，膠原纖維壞死變性。潰瘍懸緣角膜前彈力膜完整，潰瘍區(qū)角膜前1/3或1/2基質(zhì)與前彈力膜缺失。
愈合的潰瘍區(qū)前彈力膜破壞，角膜基質(zhì)的前1/3～1/2因壞死脫落而喪失，由多數(shù)血管化組織填補(bǔ)。血管周圍在早期有淋巴細(xì)胞聚集，后期由纖維代替。不規(guī)則的底面則增厚的上皮細(xì)胞（7～10層)覆蓋，其下為一層非薄的疤痕組織。在光學(xué)顯微鏡下，該區(qū)域可見大量的淋巴細(xì)胞，少數(shù)漿細(xì)胞，偶見巨細(xì)胞。
深部基質(zhì)層幾乎正常，后彈力膜與內(nèi)皮完整無損。
鄰近潰瘍區(qū)的結(jié)膜上皮下組織內(nèi)充滿漿細(xì)胞，偶爾出現(xiàn)多核細(xì)胞及單核細(xì)胞。上鞏膜血管周圍有圓形細(xì)胞浸潤，部分肉芽組織增生及鞏膜組織缺損。
細(xì)胞浸潤以鄰近潰瘍區(qū)的球結(jié)膜膽子密集，向角膜中心及球結(jié)膜外圍漸見稀疏。
電子顯微鏡下，某些病變的結(jié)膜上皮細(xì)胞核內(nèi)出現(xiàn)空泡，上皮細(xì)胞間隙存在許多桿狀與球拍狀Birbeck氏顆粒。部分病例還可發(fā)現(xiàn)類漿細(xì)胞樣細(xì)胞（Russell體)。
近年來蠶蝕性角膜潰瘍的免疫病理研究證明，病變的、結(jié)膜活體組織標(biāo)本中，免疫球蛋白含量增高，IgG普遍增多。Brown等（1976)發(fā)現(xiàn)潰瘍活動(dòng)期結(jié)膜上皮下及上皮組織內(nèi)有免疫球蛋白（IgG，IgM)及補(bǔ)體（C3)聯(lián)合存在，由間接免疫熒光技術(shù)證實(shí)結(jié)膜和角膜上皮內(nèi)有循環(huán)抗體。
上述組織病理及免疫病理的研究結(jié)果表明，蠶蝕性角膜潰瘍符合自體免疫或由病毒感染后引起的交叉免疫反應(yīng)的病理改變及慢性炎癥壞死性的病理改變。
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蠶蝕性角膜潰瘍的世界各地均有發(fā)生，有色人種發(fā)病率稍高，黑種人要明顯高于白種人。我國也時(shí)有報(bào)道，約占補(bǔ)診眼科病例的0.03%。
各年齡均可發(fā)病，地處熱帶的黑人發(fā)病年齡較早，多見青壯年或中年。我國常發(fā)生于壯年和老年人，也有中青年發(fā)病者。文獻(xiàn)記述最小發(fā)病年齡為3～5歲。男性發(fā)病略多，男女患者之比約為3∶2。
大多為單眼發(fā)病，也有部分病例為雙眼同時(shí)發(fā)生，不少病例在一眼患病數(shù)年后累及另一眼。國外資料報(bào)告雙眼發(fā)生率約占25%，國內(nèi)報(bào)告為8～40%。
病程常進(jìn)行發(fā)展，初起于瞼裂區(qū)角膜緣部，由淺層灰色浸潤發(fā)展成邊緣性潰瘍，并逐漸向角膜中央部匐行擴(kuò)展。潰瘍?cè)缙诓灰着c單純的邊緣性角膜潰瘍相區(qū)別，經(jīng)2～3周后，潰瘍的進(jìn)行緣出現(xiàn)潛掘狀犁溝與稍隆起的懸邊，呈現(xiàn)蠶蝕性，少數(shù)病例由于角膜周邊進(jìn)行性發(fā)展而出現(xiàn)輪狀潰瘍區(qū)。潰瘍侵蝕深度約占基質(zhì)層的1/2，常不向深部發(fā)展引起后彈力膜膨出或穿孔者少見。
隨著潛掘狀潰瘍緣向前推進(jìn)，遺留的潰瘍基底逐漸由來自角膜緣的新生血管性組織和上皮所覆蓋，表面不平，略呈咬鑿狀，間有肉芽組織隆起和散在浸潤小灶。也有病例呈疤痕狀，潰瘍進(jìn)行緣有一灰白色浸潤線，未累及的角膜保持完整與透明。潰瘍持續(xù)進(jìn)行，不易為藥物所控制，最終侵蝕整個(gè)角膜而致盲。整個(gè)病程可達(dá)3～9個(gè)月。
在裂隙燈下，上述病變過程更為清晰可見，除百有繼發(fā)感染，一般不伴有前房積膿。通常無房水閃光及虹膜炎癥反應(yīng)。
從病變開始，表現(xiàn)為嚴(yán)重主覺癥狀，劇烈的疼痛，畏光，流淚。疼痛常沿三叉神經(jīng)眼支分布區(qū)域放射，局部滴用麻醉劑及口服止痛藥均不易緩解癥狀。嚴(yán)重的主覺癥狀常與角膜周圍溫和的充血程度不相稱。
臨床上，有人將蠶蝕性角膜潰瘍發(fā)為兩種不同的類型：
1.惡性型 多見于年輕患者，雙眼發(fā)病，病變呈頑固持續(xù)性進(jìn)展，主覺癥狀重，潰瘍進(jìn)展快，常累及鞏膜，穿孔發(fā)生率高，預(yù)后差。
2.良性型 多見于老年患者，單眼發(fā)病，病程進(jìn)展相對(duì)較慢，經(jīng)某種手術(shù)治療后（如結(jié)膜切除或板層角膜移植)常可控制病變的進(jìn)展，預(yù)后相對(duì)較好。
