疾病名稱(英文) |
nitrogen oxides poisoning
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拚音 |
DANYANGHUAWUZHONGDU
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別名 |
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西醫(yī)疾病分類代碼 |
中毒及化學(xué)損害,
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中醫(yī)疾病分類代碼 |
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西醫(yī)病名定義 |
吸入氧化亞氮(笑氣,N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)和五氧化二氮(N2O5)后而引起的中毒。
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中醫(yī)釋名 |
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西醫(yī)病因 |
氮氧化物中毒是指吸入氧化亞氮(笑氣,N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)和五氧化二氮(N2O5)等的總稱。后三者容易分解為一氧化氮和二氧化氮,使毒性增加4—5倍。接觸氮氧化物機會較多的工業(yè)有制造和爆炸硝基炸藥、硝化纖維制造、染料、重氮化反應(yīng)、氬弧焊、青飼料和谷物貯存后缺氧發(fā)酵中的硝酸鹽分解出氮氧化物和生產(chǎn)氮氧化物車間。
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中醫(yī)病因 |
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季節(jié) |
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地區(qū) |
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人群 |
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強度與傳播 |
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發(fā)病率 |
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發(fā)病機理 |
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中醫(yī)病機 |
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病理 |
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病理生理 |
氮氧化物的水溶性較差,吸入后主要損害下呼吸道和肺泡。在肺泡表面遇水后逐漸溶解并形成游離氫(H+)和羥基(—OH),再形成亞硝酸和硝酸,刺激和腐蝕肺泡上皮細(xì)胞和損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,使?jié)B透性增加,引起化學(xué)性肺炎和肺水腫。亞硝酸鹽和硝酸鹽可使血紅蛋白氧化形成高鐵血紅蛋白,引起組織缺氧。近年來證明二氧化氮能使肺泡表面活性物質(zhì)過氧化和抑制上皮細(xì)胞的乳酸脫氫酶,而后損害肺泡細(xì)胞。
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中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
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中醫(yī)診斷 |
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西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
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西醫(yī)診斷依據(jù) |
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發(fā)病 |
約經(jīng)4—6h或長達(dá)12—24h的無癥狀潛伏期后,癥狀突然加劇。
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病史 |
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癥狀 |
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體征 |
急性中毒的臨床表現(xiàn),先有眼、鼻及上呼吸道輕微的刺激癥狀。脫離接觸后迅速消失。輕者表現(xiàn)為咽喉不適、干咳、胸悶、頭痛、乏力、惡心等癥狀。一般經(jīng)2—3d癥狀消失。重者出現(xiàn)嗆咳、痰帶血絲、胸痛、氣急。兩肺呼吸音粗,可有干、濕啰音。癥狀加劇有氣急、發(fā)紺、劇咳,伴粉紅色痰和咯血。
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體檢 |
呼吸淺而快,心跳快,兩肺滿布濕啰音。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為煩躁或昏迷。病程中可發(fā)生自發(fā)性氣胸、縱隔氣胸和皮下氣腫。有高鐵血紅蛋白血癥患者,發(fā)紺明顯,缺氧更嚴(yán)重。長期吸入低濃度氮氧化物可有慢性咽炎、慢性支氣管炎和神經(jīng)衰弱癥狀。
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電診斷 |
心電圖有ST段和T波改變。
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影像診斷 |
急性中毒:X線胸片示肺紋理增多、增粗或片狀陰影,肺門影蝶狀增寬。
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實驗室診斷 |
血氣分析氧分壓降低,可伴有二氧化碳分壓增高。
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血液 |
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尿 |
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糞便 |
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腦脊液 |
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其他診斷 |
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免疫學(xué) |
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組織學(xué)檢驗 |
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西醫(yī)鑒別診斷 |
氮氧化物中毒應(yīng)與中毒性肺炎、自發(fā)性氣胸等鑒別。
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中醫(yī)類證鑒別 |
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療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
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預(yù)后 |
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并發(fā)癥 |
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西醫(yī)治療 |
患者應(yīng)絕對臥床休息,即使無癥狀,至少亦要觀察48h。治療重點是防治肺水腫,吸氧、早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和抗生素預(yù)防感染。發(fā)生肺水腫可用消泡劑二甲基硅油吸入。高鐵血紅蛋白血癥用亞甲藍(lán)(美藍(lán)),每公斤體重1—2mg,靜脈注射。
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中醫(yī)治療 |
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中藥 |
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針灸 |
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推拿按摩 |
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中西醫(yī)結(jié)合治療 |
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護(hù)理 |
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康復(fù) |
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預(yù)防 |
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歷史考證 |
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