醫(yī)學論文范文:內(nèi)皮素��1和血管內(nèi)皮生長因子及缺氧誘導因子��1在門脈高壓性胃病中的作用

2.4 PVF、SVF測定值 PHG組PVF顯高于正常對照組(P<0.05)。PHT無PHG組PVF與PHG組相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。PHG組患者SVF顯著性高于正常對照組(P<0.05)。PHT無PHG組SVF與PHG組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。表1 3組PVF和SVF比較

2.5 胃黏膜組織ET��1、VEGF、HIF��1表達 PHG組胃黏膜中ET��1、VEGF、HIF��1的陽性面積顯著性高于正常對照組(P<0.05)，PHT無PHG組ET��1、VEGF、HIF��1陽性面積表達與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。EF1主要表達于胃黏膜上皮細胞，胃黏膜肌層附近的血管內(nèi)皮細胞，平滑肌細胞等組織細胞的胞漿中。主要表達于胃小凹頸部黏膜細漿內(nèi)，其他部位有少量陽性著色。正常對照組胃黏膜僅見少量陽性表達。PHT無PHG組陽性面積表達與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。主要分布于胃黏膜病變部位腺體細胞的細胞漿和細胞核，血管內(nèi)皮細胞也有分布。PHT無PHG組陽性面積表達與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義。見表2。

2.6 胃黏膜組織ET��1、VEGF、HIF��1表達與PHG患者內(nèi)鏡下積分的相關(guān)性分析 ET��1、VEGF、HIF��1與PHG積分呈正相關(guān)(H分別為10.592、10.614、9.852，P<0.05)。見表2。表2 3組ET��1、VEGF、HIF��1陽性面積表達比較

2.7 HIF��1和VEGF之間的關(guān)系 HIF��1陽性表達和VEGF的陽性表達之呈直線相關(guān)(Pearson相關(guān)系數(shù)為0.842，P<0.01)。

3 討論

PHG是肝硬化患者上消化道出血的重要原因。內(nèi)鏡下主表現(xiàn)：有猩紅熱樣黏膜表面發(fā)紅、櫻桃紅斑、紅色斑、瘀點、糜爛和自發(fā)性出血等。PHG出血可以表現(xiàn)為慢性隱匿性出血和貧血，也可以表現(xiàn)為致命的上消化道大出血醫(yī).學全.在.線網(wǎng)站m.gydjdsj.org.cn。

3.1 PHG患者胃黏膜組織學特點 本研究發(fā)現(xiàn)PHG患者胃黏膜層毛細血管彌漫性擴張，并可見紅細胞滲出毛細血管外，黏膜固有層充血水腫。提示在肝硬化PHT患者中胃黏膜毛細血管內(nèi)，血流受PHT的影響，血漿從增多、增寬的窗孔及缺損處漏出，導致胃黏膜充血、水腫、缺氧，繼而引起黏膜上皮損傷或在此基礎(chǔ)上并發(fā)炎性細胞浸潤。

3.2 PHG與食管靜脈曲張的關(guān)系 本研究中有52.38%的PHT患者并發(fā)PHG，但經(jīng)統(tǒng)計學分析并未發(fā)現(xiàn)PHG積分與食管靜脈曲張有關(guān)。目前研究均認為PHT是PHG的啟動因素和必要條件。PHT時門靜脈壓力高于胃靜脈，致胃靜脈血液回流受阻，胃黏膜及黏膜下毛細血管擴張，動靜脈短路形成與開放，胃黏膜有效循環(huán)血流量減少[1]。本研究結(jié)果顯示，PHG組與PHT無PHG組PVF和SVF明顯高于正常對照組(P<0.05)。說明PHT患者存在高動力循環(huán)狀態(tài)。

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