休克是指由于心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足，不能維持生命需要的一種狀態(tài)，通常都有低血壓和少尿。
休克可由于低血容量，血管擴張，心源性(低心排量)，或上述因素綜合引起。休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少。于是O2的傳送或攝取不足，不能維持有氧代謝的需要，而轉為無氧代謝，致使乳酸的產生和積聚增加。隨著休克的持續(xù)，臟器功能出現(xiàn)障礙，隨之以不可逆的細胞損害和死亡。引起休克的低血壓程度不等，這常與原先存在的血管疾患相關。如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好，而有明顯動脈粥樣硬化者，相同的血壓可致以嚴重的腦，心或腎功能不全。
低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排量降低。
常見的原因為急性出血，見于損傷，消化性潰瘍，食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂。出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)或隱性(如異位妊娠破裂)。
低血容量性休克亦可由于體液(而非血液)的償失增加(表204-1)。發(fā)展到低血容量常需數(shù)個小時，且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由于血液濃縮)。
低血容量性休克可由于液體攝入不足，導致脫水，常伴以液體償失的增加。通常是因為神經源性或體力不支，病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應。在住院病人，如果循環(huán)不足的早期癥狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現(xiàn)，而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量。
血管擴張性休克 血管擴張性休克是由于血管擴張所致的血管內容量相對不足。循環(huán)血容量正常，但心臟充盈不足。許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張；如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克)，肝功能衰竭或攝入某種藥物或毒物。休克伴以細菌感染(菌血癥或敗血癥性休克---參見第156節(jié))可部分由于內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用于周圍血管，從而減少血管阻力。此外，有些急性心肌梗死和休克病人是由于對心排量減少的代償性血管收縮不足所致。如果血管阻力減低，心排量不能相應增加則發(fā)生動脈血壓降低。當血壓低于體循環(huán)血壓的臨界點，生命器官的灌注將不足。繼發(fā)于冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化。
心源性休克 除了血管內容量不足以外，心排量相對或絕對減少可導致休克。其原因見表204-2。
癥狀和體征
癥狀和體征可由于休克本身或所屬疾病引起。神志可能尚保持清醒，但淡漠，意識模糊，瞌睡常見。手和足發(fā)冷，潮濕，皮膚常發(fā)紺和蒼白。毛細血管充盈時間延長，在極端嚴重的病例，可出現(xiàn)大面積的網(wǎng)狀青斑。除有心臟阻滯或出現(xiàn)終末心動過緩外，脈搏通常細速。有時，只有股或頸動脈可捫及搏動�？捎泻粑隹旌蛽Q氣過度，當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現(xiàn)呼吸暫停，后者可能為終末表現(xiàn)。休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得，但從動脈插管直接測得的數(shù)值常較之明顯為高。
敗血癥性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節(jié))，病人常有發(fā)熱，發(fā)熱前伴有寒戰(zhàn)。心排量增高伴以總周圍阻力減低，可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒。因此早期癥狀可包括寒戰(zhàn)，溫度快速上升，皮膚暖而潮紅，脈搏洪大，血壓或落或起(高血流動力學綜合征)。雖然心排量增高，但尿量減少。神志模糊，意識混亂可為先兆癥狀，早于低血壓出現(xiàn)前24小時或更早。有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低，但以上表現(xiàn)可不明顯。在晚期可出現(xiàn)體溫過低。其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現(xiàn)類似敗血癥性休克的表現(xiàn)。
并發(fā)癥
肺部并發(fā)癥常與休克并存或在休克時發(fā)生，不能忽略。低血容量后肺水腫通常是復蘇期間滴注液體過量引起，它可與肺炎混淆，后者由于未被認識的膿毒病或由于暫時性的中樞神經系統(tǒng)抑制時胃內容物的吸入。在敗血癥性休克，肺水腫通常由于肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致。該并發(fā)癥(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的。流體靜力學的肺水腫常并發(fā)于心源性休克，因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加。www.med126.com
診斷
診斷根據(jù)由于心排出量減少或周圍血管舒縮張力不足引起組織灌注不充分的表現(xiàn)。任何具有一定的易患因素的病人發(fā)生血壓明顯降低，尿量＜30ml/h，以及動脈乳酸濃度或陰離子隙(aniongap)進行性增加伴以HCO3-濃度減少，大多可考慮為休克。特異臟器的低灌注跡象(遲鈍，少尿，周圍發(fā)紺)或相關的代償機制征象(心動過速，呼吸急速，出冷汗)均支持休克診斷。在休克的最早期，如果不是特別去尋找，這些征象中多數(shù)可能不存在或未能監(jiān)測到。因而，直至休克加重后才能開始治療。上述表現(xiàn)單獨一項對診斷休克無特異性；必須結合總的臨床情況給予評價。
任何類型的休克，所屬疾患的臨床表現(xiàn)可提供重要的診斷線索。通過體格檢查可疑及主動脈破裂，脾破裂或輸卵管妊娠破裂或腹膜炎引起的急性血液或液體流失。在神經性，胃腸道，腎臟疾病或代謝異常的病人，全身性脫水的體征有助于認識低血容量性休克。在敗血癥性休克，原先可能存在肺，胃腸道或泌尿道疾患，因為所屬惡性的或慢性疾患導致對感染的免疫力降低。在育齡期婦女，可發(fā)生由于應用衛(wèi)生巾的中毒性休克(參見第157節(jié))；流產，特別是非正規(guī)操作，亦可致敗血癥性休克。急性心肌梗死后，聽到收縮期雜音，可提示室間隔破裂，或二尖瓣關閉不全，兩者中任何一項均可致休克。頸靜脈怒張，心音低鈍，心包摩擦音和奇脈則提示心包填塞。病人胸骨旁抬舉樣搏動，左胸骨旁響亮的第四心音吸氣時增強，肺動脈瓣關閉聲增強，第二心音寬分裂以及頸靜脈擴張?zhí)崾敬髩K肺栓塞。
低血容量性休克 休克病人心室充盈壓正�；驕p低伴以低心排出量具診斷意義。右室充盈壓或中心靜脈壓(CVP)＜7cmH2O(＜5mmHg)提示血容量不足；病人原先存在肺高壓者當?shù)脱萘啃孕菘税l(fā)生時CVP可能超過這一水平。有些病人有慢性肺部疾患或心功能不全，測定肺舒張末期壓或PCWP，為一較好的試驗，因兩者通常均與左室舒張壓密切相關。肺舒張末期壓或PCWP＜8mmHg(急性心肌梗死或原先存在左室疾患者＜18mmHg)提示血容量不足。
當疑有血容量不足時，治療性容量負荷試驗---以0.9%NaCl或膠體快速滴注(500ml/15min)(見下文預后和治療)可幫助證實診斷。如果容量負荷進行中血壓上升，尿液增加以及休克的臨床表現(xiàn)改善伴以CVP或PCWP小量增加則大致可認定為血容量不足。但低CVP或PCWP亦發(fā)生于敗血癥性休克，故容量負荷后的改善不能除外敗血癥作為原因。
由于出血引起低血容量性休克通常伴以Hb和Hct的下降。但休克可在急性失血后數(shù)分鐘內發(fā)生(內境平衡性血液稀釋前)，因而Hb和Hct正常不能除外出血是休克的原因。低血容量性休克時Hb和Hct增高提示由于其他體液償失使血液濃縮。
血管擴張性休克 病人大腦損傷，膿毒癥，藥物中毒或暴露于熱環(huán)境而血管調節(jié)能力償失和脫水者應疑及血管擴張性休克。此時亦常存在血容量不足。
心源性休克 心源性休克者可有頸靜脈怒張，肺瘀血的體征和奔馬律；但許多心源性休克的病人可無這些表現(xiàn)。診斷通常需要有心排量減少和心室充盈壓增加的依據(jù)。心包填塞，張力性氣胸或大塊肺栓塞通�？捎沙曅膭訄D，胸部X線片或核素肺顯像等檢查方法證實。當急性心肌梗死心肌受損面積足以引起休克時，ECG改變常有診斷價值(參見第202節(jié)心肌梗死)；但梗死前，存在左束支阻滯，或房室傳導阻滯伴以心室自主律或起搏心律可干擾ECG診斷。在此情況下，循環(huán)血漿中肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌光譜帶(band)的典型增高有助于診斷。ECG亦有助于鑒出心律失常，后者可能為引起休克的原因。由于急性心肌梗死時可并存低血容量性休克，故休克不能完全假定為心肌損傷引起，特別是下壁或后壁梗死，所累及的可能為右室或右房。
