感染的血液學癥狀包括白細胞增多，貧血，彌漫性血管內凝血(DIC)和血小板減少癥。
傳染病通常引起白細胞增多，主要是嗜中性細胞和未成熟的循環(huán)的嗜中性細胞數(shù)增加。雖然早期白細胞數(shù)未超過正常且來自骨髓庫的成熟粒細胞不多，嗜中性細胞的釋放是由于白介素-1和白介素-6直接作用于骨髓嗜中性細胞庫引起的。在慢性感染，嗜中性細胞數(shù)的持續(xù)增多好像是由巨噬細胞，淋巴細胞及其他組織產生的克隆刺激因子介導的。這些現(xiàn)象的嚴重化可導致白血病樣反應，釋放不成熟白細胞進入血循環(huán)。白血病樣反應的特點是非惡性白細胞數(shù)＞25～30X109/L；是健康骨髓對外傷，炎癥等產生的細胞因子的反應。
相反，某些感染(如傷寒，布魯病)常產生中性粒細胞缺乏癥。在極為嚴重感染，骨髓可能不能維持外周血中嗜中性細胞數(shù)，導致明顯中性粒細胞缺失，常是預后不良的象征。形態(tài)學的改變(如Dhle小體，毒性顆粒，空泡形成)，在敗血癥病人嗜中性細胞中已觀察到。嗜依紅細胞增多與細菌性感染無關，常由過敏反應和寄生蟲感染引起。
貧血，盡管有足量鐵離子，仍然會發(fā)生。它可能是急性的，由出血和紅細胞破壞所致(如與肺炎支原體相關的冷凝集)；也可能是慢性的，網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)中鐵離子庫正�；蛟黾�，而胞漿鐵和整個鐵的結合力減少。
革蘭氏陰性菌菌血癥比革蘭氏陽性菌菌血癥更常見，嚴重的感染常引起DIC。腫瘤壞死因子通過誘導內皮細胞表達組織因子凝血酶原活性在促進DIC形成中可能發(fā)揮重要作用。DIC的特點是血小板減少，凝血時間延長，纖維素降解產物增加，纖維素原水平下降。并發(fā)癥包括出血和/或血小板增多癥，這時盡管處于超凝血狀態(tài)，出血依然存在。病因治療對逆轉DIC具有重要性。
單純的血小板減少癥也能由敗血癥引起。觀察病人對治療的反應可以幫助建立診斷。
感染造成的心肌癥狀可從心動過速和心輸出量增加到心功能衰竭。雖然在大多數(shù)傳染病脈搏增快，但在寒傷熱，免熱病，布氏菌病和登革熱脈率并未隨熱度升高而成比例地升高。低血壓可能發(fā)生，但并不伴有敗血癥休克或僅部分進入休克狀態(tài)。敗血癥休克的特點是早期心輸出量增加，全身血管抗性降低；晚期為心輸出量降低，全身血管抗性增加。
呼吸道癥狀包括超通氣量，常伴隨顯著的呼吸性堿中毒，隨后出現(xiàn)肺功能下降，最后可發(fā)展為成人呼吸困難綜合征和呼吸肌衰竭。
腎的癥狀可從微量蛋白尿到急性腎功能衰竭。氮血癥，少尿和顯著的尿沉渣可以發(fā)生，但與休克無關。在敗血癥休克，氮血癥和少尿常由急性腎小管壞死引起。在某些敗血癥病人，如亞急性細菌性心內膜炎，腎功能不全可能由腎小球腎炎引起；在肺炎鏈球菌感染或嗜肺軍團菌感染，可由腎小管間質病變引起。
很多傳染病，即使感染因子不定位于肝臟，也會引起肝功能紊亂。臨床表現(xiàn)常為黃疸(診斷價值不大)。紅細胞破裂和肝功能紊亂可導致高膽紅素血癥。在細胞水平，白蛋白合成減少，肝球蛋白，補體和某些蛋白酶抑制因子合成增加。其他急性期反應物(淀粉狀朊A和C反應蛋白)能增加幾百倍。
在敗血癥期間，由于潰瘍反應可發(fā)生上消化道出血。通常僅發(fā)生少量出血，小部分病人可出現(xiàn)大出血。
雖然感染因子沒有侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，但在一些嚴重感染也會出現(xiàn)精神異常。這種現(xiàn)象在老年人多見且嚴重，癥狀包括焦慮，混亂，譫妄，僵呆，抽搐和昏迷，并伴有腦病的臨床圖像。腦病的逆轉有賴于原發(fā)疾病的較好控制。
感染造成的內分泌紊亂包括甲狀腺刺激素，血管緊張素，胰島素和糖原產生的增加；骨骼肌肌肉蛋白繼發(fā)性分解代謝加強，導致氨基酸氧化。長期感染可導致肌肉消耗，骨骼脫鈣。雖然過多的皮質類固醇會抑制炎癥反應和細胞免疫，但腎上腺皮質激素分泌的增加有利于宿主抗病能力的提高。
在敗血癥，低血糖相對不常見，其致病機制尚不清楚，可能與肝糖原儲備缺失和新糖原生成抑制有關。低血糖在糖尿病人可能是感染的最早跡象，且血糖水平難以控制。
口腔溫度＞37.8℃或直腸溫度＞38.2℃或簡單地體溫高于每天的正常變化值。
人體溫度主要由丘腦下部控制，體溫調節(jié)主要靠外周熱量喪失和組織(特別是肝臟，肌肉)產熱兩者的平衡。在健康人，體溫調節(jié)中樞維持內部器官體溫在37～38℃。熱可提高丘腦既定溫度，激發(fā)血管運動中樞使血管收縮，血液從外周回流，減少熱量損失，最終使體溫上升。顫抖，通過肌肉收縮增加熱量產生，也可能被激發(fā)。熱的維持和產生一直會持續(xù)到供應丘腦神經(jīng)元的血液溫度到達新的預定點，然后丘腦即維持這一新的熱度。如要重新確定一個較低的溫度，通過出汗和血管擴張可啟動熱量喪失的過程。
在一天24小時內，早晨溫度最低，下午后溫度最高，溫度變化幅度，即溫度的生理變化節(jié)律大約是0.6℃。
病因學
病因原因可以是感染性的或非感染性的(如炎癥，腫瘤，免疫紊亂)。熱型可以是間隙性的，即每天上升后再降到正常水平，或為潛留熱，即上升后不回到正常水平。老年人對熱的反應常下降，某些病人如嗜酒者，老人或小孩，在嚴重感染時，發(fā)熱反應可變低。
熱原質是引起發(fā)熱的物質，有外源性和內源性兩種。外源性熱原質是指從宿主體外得到的，主要是微生物及其產物和毒素。研究較深入的是革蘭氏陰性菌的脂多糖(常稱內毒素)和從毒性休克綜合征病人分離到的金黃色葡萄球菌毒素。
外源性熱原質常通過誘導內源性熱源質(或稱內源性發(fā)熱細胞因子)的釋放而引起發(fā)熱。內源性熱原質是由宿主多種細胞，特別是單核-巨噬細胞產生的多肽。其他能產生發(fā)熱細胞因子的細胞有角質細胞，內皮細胞，B細胞，腎小球間膜細胞，上皮細胞和神經(jīng)膠質細胞。內源性熱原質(白介素-1，腫瘤壞死因子，干擾素，gp130受體-活化家族：白介素-6，白介素-11，白血病抑制因子，纖毛嗜神經(jīng)因子和制瘤蛋白-M)通過改變熱調體中樞的代謝引起發(fā)熱，前列腺素E2的合成好像起了關鍵作用。醫(yī).學全.在.線網(wǎng)站m.gydjdsj.org.cn
治療
對感染性疾病引起的發(fā)熱是否需要治療一直存在爭論。實驗證明，宿主的防御機制可因發(fā)熱而得到加強，如此，發(fā)熱是有利的，不應常規(guī)地降溫。然而，沒有一個臨床研究支持發(fā)熱是有益的(過去對梅毒的熱療法研究是例外)。對可能為嚴重疾病發(fā)作的兒童，發(fā)熱應該治療；因發(fā)熱會增加O2需要，對有心肺功能不全的成人患者，降溫治療也應考慮，因體溫每增加1℃，氧的消耗增加13%；對癡呆病人，發(fā)熱可引起精神狀態(tài)改變。
抑制腦環(huán)氧酶的藥物對降溫有效，用得最多的是醋氨酚，阿司匹林及其他NSAID。雖然皮質類固醇也有降熱作用，但不應只用于此，因為它們對免疫系統(tǒng)還有作用。
不明原因發(fā)熱
直腸溫度≥38.3℃持續(xù)3周或3周以上且經(jīng)一周全面檢查仍未找出原因者。
不明原因發(fā)熱定義的規(guī)定有利于回顧性和前瞻性臨床研究，但不應絕對化。已有人提出發(fā)熱時間應為2周，經(jīng)3天住院檢查或3次門診未找到發(fā)熱原因者。診斷應包括熱型的觀察，詳細病史和體檢，實驗室檢查以及非損傷性或損傷性措施。
病因學
在成人，最常見原因是感染，結締組織疾病和腫瘤的極早期(特別是白血病和淋巴瘤)，通過先進的非損傷性的和微生物學技術，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)原因不明發(fā)熱病例均由全身性感染引起(如Still病，類肉瘤病，顳動脈炎)。兒童原因不明發(fā)熱將在第265節(jié)討論。
癥狀，體征和診斷
病史和癥狀能給不明原因發(fā)熱提供重要線索，旅游，接觸過某種物品或動物等信息也很重要。例如美國某些地區(qū)是球孢子菌病和組織漿胞菌病地方性流行區(qū)域，傷寒可能有飲用不潔水的病史，布氏菌病有在肉類加工廠工作史等。
在不明原因發(fā)熱，熱型一般無診斷價值，但也有例外。隔天發(fā)熱或每3天一次發(fā)熱提示瘧疾，但確診還需從血涂片中找到瘧原蟲。在周期性中性粒細胞缺乏癥，每21天外周中性白細胞數(shù)下降到很低水平，常引起感染和發(fā)熱。對周期性發(fā)熱病人，應懷疑霍奇金病。
全面重復的體檢，特別是皮膚，眼，甲床，淋巴結，心，腹等很重要。
實驗室檢查包括血及其他可采集到的體液的細菌，真菌，病毒和分枝桿菌的分離培養(yǎng)，全部血球計數(shù)和抗體滴定(如傷寒，布氏菌病和某些病毒病)。對某些疾病(如感染性心內膜炎)的診斷，可能需要多次采血，如一天2～3次，進行分離培養(yǎng)；對原蟲病(如瘧疾)的確診需進行血液的直接檢查，抗體滴度的升高可診斷很多傳染病，但血清標本采集的間隔應有規(guī)律。近年建立的新的，更特異的免疫學和分子生物學技術(如PCR)可能也有助于診斷。
非損傷性措施(特別是超聲圖，CT和MRI)減少了損傷性處理的必要。超聲圖可顯示心臟的贅生物及胰，肝，腎，膀胱的異常；CT可顯示腹腔腫瘤，腹膜后，胸骨后和腸系膜淋巴結異常，也可檢查出脾，肝，腎，腎上腺，胰，心，中膈和盆腔的缺陷；放射性核素掃描，特別是用111銦標記粒細胞，可以幫助定位感染和觀察感染過程。在檢測大多不明原因發(fā)熱，包括神經(jīng)系統(tǒng)，MRI更優(yōu)于CT。
損傷性診斷措施也是需要的，如肝，骨髓或其他相關部位：皮膚，胸膜，淋巴結，腸，肌肉活檢。活檢標本應進行組織病理學檢查和細菌，真菌，病毒和分枝桿菌分離培養(yǎng)。在90%病例，不明原因發(fā)熱診斷方法各不相同。
