預后
急性低鈉血癥死亡率多于慢性低鈉血癥。如上所述，體力衰弱疾病同樣似乎影響低鈉血癥的存活。因此，當?shù)外c血癥伴有嗜酒，肝硬化，心衰，惡性病時，死亡率增加。
治療
輕度，無癥狀低鈉血癥(即血漿Na＞120mEq/L)的處理是明確的，特別是如原發(fā)病因可以發(fā)現(xiàn)和排除。因此，噻嗪類誘導的低鈉血癥病人，停用利尿劑，補充鈉和/或鉀的缺乏足以。同樣，如果輕度低鈉血癥是由于對腎臟排水障礙病人不適當?shù)哪c道外補充水分，只要停止低張液體治療即可。
出現(xiàn)低鈉，高鉀血癥和低血壓應該提示腎上腺功能不足，可能需要糖皮質(zhì)激素(氫化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和0。9%鹽水1L中滴注4小時，目的是治療急性腎上腺功能不足)(參見第9節(jié))。當腎上腺功能正常，但低鈉血癥伴有ECF容量丟失和低血壓，給予0.9%鹽水通常可矯正低鈉血癥和低血壓。如原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)緩慢或低血鈉顯著(即血漿Na＜120mEq/L)，限制水攝入＜500～1000ml/24h甚為有效。
由于腎潴鈉(心衰，肝硬化或腎病綜合征)ECF容量擴張伴隨稀釋性低鈉血癥的大部分病人很少有低鈉血癥引起的癥狀。這種情況下限制水結(jié)合原發(fā)疾病治療常常成功，開普通(ACE抑制劑)結(jié)合袢利尿劑可以矯正心衰病人頑固性低鈉血癥。給予開普通和其他ACE抑制劑對腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加為特征的其他ECF容量增加可以同樣有效，尤其是腎病綜合征。如SIADH存在，嚴格限制維持水量25%～50%是需要的。持久的矯正依賴于原發(fā)疾病的成功治療。
當原發(fā)病不可能治愈，如轉(zhuǎn)移性肺癌，嚴格限制水對病人難以接受，去甲金霉素(900～1200mg/d)可能有幫助。然而，對肝硬化病人去甲金霉素會伴有急性腎衰。雖然停用去甲金霉素后，腎衰通�？梢阅孓D(zhuǎn)，但該藥應避免用于肝硬化病人，對其他病應慎用。
當有嚴重水中毒癥狀(癲癇)或低鈉血癥嚴重(血漿Na＜115mEq/L)，有效滲透壓＜230mOsm/kg，對低鈉血癥治療有諸多爭論。爭論主要是針對低鈉血癥矯正的程度和速度。當?shù)外c血癥嚴重但無癥狀，嚴格限制水攝入通常安全，有效，雖然有些專家主張用高滲鹽水。高滲(3%)鹽水(含513mEqNa/L)給予治療嚴重，癥狀性低鈉血癥(癲癇大發(fā)作)。因為可能促發(fā)神經(jīng)后遺癥(尤其中心性橋腦髓鞘破壞病變)，對于這種低鈉血癥，高滲鹽水應非常當心使用。專家們認為，過度矯正低鈉血癥有危險；高鈉血癥，甚至正常鈉血癥應該避免。
許多專家推薦血漿鈉提高不快于1mEq/h，絕對升高不＞10mEq/24h。合理治療方案如下：高滲(3%)鹽水250ml應緩慢靜脈滴注，然后在10小時后測血清鈉，如測定值仍然太低，可再予相同劑量，維持血清鈉升高＜10mEq/24h。
同時有ECF容量擴張病人(包括SIADH)，給予袢利尿劑如速尿，結(jié)合應用等滲鹽水加氯化鉀補充利尿劑誘導的鉀丟失。在高血容量低鈉血癥對利尿劑無反應，為了控制ECF容量，間歇性或連續(xù)血透可能是必要的，而低鈉血癥用靜脈高滲鹽水矯正。
繼過快矯正低鈉血癥后最重要的神經(jīng)后遺癥是中心性橋腦髓鞘破壞(中心基底橋腦脫髓鞘病變)。脫髓鞘同樣可影響中樞其他部分。四肢麻痹和下面部和舌無力可在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)。病損可向背累及感覺通道，使病人有緊閉綜合征(alocked-insyndrome)(醒和感知狀態(tài)，因為病人全身運動麻痹，不能進行交流，除非暗示性眼球運動)。損傷常常是永久性，全身并發(fā)癥可以出現(xiàn)。假如鈉替代太快(如大容量正常鹽水給灼傷病人)，用低張液誘導低鈉血癥有時可緩解中心性橋腦髓鞘破壞的發(fā)展。醫(yī)學.全在.線www.med126.com
高鈉血癥
由于相對性水缺乏(和溶質(zhì)比)引起血漿鈉濃度升高＞145mEq/L。
新生兒高鈉血癥在第260節(jié)"新生兒代謝問題"中討論。
發(fā)生率，發(fā)病機制和病因?qū)W
高鈉血癥較低鈉血癥少見，在急性監(jiān)護入院病人中占＜1%。然而成人中高鈉血癥是其中最嚴重的電解質(zhì)紊亂疾病，已報告死亡率介于40%～60%。因為鈉是ECF滲透壓主要決定簇，高鈉血癥意味著ECF高滲透壓。ECF相對高張于ICF導致細胞內(nèi)水向細胞外運動，直至細胞內(nèi)張力增加達ECF張力。增高BUN同樣可導致ECF高滲透壓，但BUN可自由透過細胞膜，不會引起細胞內(nèi)水向細胞外運動或引起伴隨癥狀。當體內(nèi)丟水無足夠補充，一般出現(xiàn)高鈉血癥。水可以單獨丟失或與鈉一起丟失。因此高鈉血癥可有ECF容量丟失，正常容量和容量過負荷。不管容量狀態(tài)如何，高血鈉意味著口渴機制損害或不能獲得水。原發(fā)疾病嚴重導致不能飲水與部分高鈉血癥的高死亡率有關(guān)。高鈉血癥的常見原因列在表12-6。
高鈉血癥伴容量丟失發(fā)生在鈉丟失伴有相對多體內(nèi)水丟失。常見腎外原因包括這些引起低鈉血癥和容量丟失原因的大多數(shù)。低鈉血癥或高鈉血癥可以發(fā)生嚴重容量丟失，取決于相對的量鹽和水丟失和求診前飲水量。
高鈉血癥和容量丟失的腎臟原因包括袢利尿劑治療。袢利尿劑抑制腎單位濃縮段鈉重吸收，并可增加水清除。滲透性利尿同樣可導致腎濃縮能力損害，因為高張物質(zhì)存在腎單位遠端管腔。甘油，甘露醇，偶爾尿素可引起滲透性利尿?qū)е赂哜c血癥。多半由于滲透性利尿高鈉血癥的最常見原因是高血糖，發(fā)生在伴有糖尿病非酮癥高血糖高滲性昏迷。因為葡萄糖缺乏胰島素時不能進入細胞內(nèi)，高血糖進一步使細胞內(nèi)脫水。由于水進入ECF(見上文滲透濃度)，假性地降低血漿鈉使高滲透程度可以不清楚。因有腎臟病，如慢性腎功能不全，亦可阻止最大尿液濃縮，傾向高鈉血癥。
當單純水缺乏，會發(fā)生無鈉平衡障礙的高鈉血癥。腎外原因丟水，如多汗致使失鈉，但因為汗是低張，高鈉血癥可以出現(xiàn)在明顯低血容量前。單純失水亦可發(fā)在中樞性尿崩癥或腎性尿崩癥(DI)。
垂體性DI是由于垂體后葉缺乏產(chǎn)生或釋放ADH。如在尿崩癥中，中樞性DI病人，典型地是不能排泄?jié)饪s尿。因為口渴機制完好，尿崩癥的嚴重高鈉血癥只有限制飲水才能發(fā)展。中樞性DI濃縮功能缺陷經(jīng)典上是對外源性ADH有反應(如血管加壓素，1-去氨-8-D精氨酸加壓素和其他---參見第7節(jié)后葉垂體疾病)。
腎性DI，盡管有足夠循環(huán)中ADH仍可導致尿濃縮能力缺陷。同中樞性DI一樣，腎性DI不能適當濃縮尿液。由于病人能獲得水，口渴能防止嚴重高鈉血癥，但不像中樞性DI，對外源性ADH無反應(參見第29節(jié))。
原發(fā)性高鈉血癥或原發(fā)性口渴減退偶爾可發(fā)生在腦損傷兒童和慢性病老年病人。損害口渴機制和滲透性激發(fā)ADH釋放為特征。非滲透性釋放ADH似乎完好，這些病人血容量一般正常。
高鈉血癥同樣伴有容量過負荷。一般高鈉血癥是總體鈉攝入增加而水攝入相對少的結(jié)果，如乳酸酸中毒或心肺復蘇過程中補充過多NaHCO3就是一個例子。高鈉血癥同樣可以由于給高滲鹽水或過量食物而引起。
高鈉血癥尤其常見是老年人。原因包括獲得水困難，損害口渴，損害腎濃縮能力(由于利尿劑，或隨著年齡腎單位減少或其他腎臟病)和增加非顯性丟失。老年人ADH對滲透性刺激釋放增加，而對容量和壓力變化反應釋放減弱。而且有些老年病人損害血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生，這可能直接損害口渴，ADH釋放和腎濃縮能力。老年人高鈉血癥特別常見于手術(shù)后病人和接受鼻飼飲食，腸道外營養(yǎng)或其他高滲溶液者。
癥狀和體征
高鈉血癥的主要癥狀是口渴。有意識高鈉血癥病人缺乏口渴提示損害口渴機制。說話困難病人不能表達口渴并獲得水。高鈉血癥的主要體征是由于腦細胞皺縮引起CNS功能紊亂。結(jié)果出現(xiàn)意識不清，神經(jīng)肌肉興奮性增加，癲癇或昏迷。皮層下腦血管損傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血和靜脈栓塞是嚴重高鈉血癥死亡病人死后的常見發(fā)現(xiàn)。
實驗證明，對慢性高鈉血癥的反應，CNS細胞內(nèi)液滲透性物質(zhì)增加。因此，腦細胞脫水程度和CNS癥狀在慢性高鈉血癥較急性高鈉血癥輕。
當高鈉血癥發(fā)生伴有鈉平衡障礙，典型的容量丟失和過負荷癥狀可以出現(xiàn)(見上文ECF容量減少和ECF容量擴張)。腎臟濃縮缺陷病人，特征性排泄大容量低張尿。當腎外丟失，失水方式常常明顯(如嘔吐，腹瀉，過度出汗)和尿鈉濃度低。
診斷
禁飲試驗可以鑒別其中若干種多尿狀態(tài)。因為可引起高滲危險，所以該試驗只能在對電解質(zhì)濃度，血和尿滲透壓以及容量狀態(tài)的嚴密監(jiān)測下進行。限制攝入水直至病人體重減少3%～5%或每小時連續(xù)3次收集尿滲透壓差別在10%以內(nèi)。必須當心避免過度脫水。當達到最大尿滲透壓后，皮下注射加壓素水劑5u，1小時后測尿滲透壓。正常禁飲試驗反應尿滲壓＞800mOsm/L，用加壓素后尿滲透壓很少或不進一步增加。
完全性中樞性DI，尿最大滲透壓＜300mOsm/L，用血管加壓素后尿滲透壓明顯增加。部分性中樞性DI，禁飲試驗尿滲透壓介于300～800mOsm/L，用加壓素后，尿滲透壓預計可增加＞10%。在腎性DI，禁飲產(chǎn)生最大尿滲透壓介于300～500mOsm/L，對血管加壓素反應甚小。同樣，腎性DI在禁飲后血漿ADH水平十分高(＞5pg/ml)。原發(fā)性煩渴對禁飲和ADH有類似反應，因為腎髓質(zhì)濃度梯度減退。這些病人禁飲后血漿ADH抑制(＜5pg/ml)而可與腎性尿崩癥區(qū)別。
預后
急性高鈉血癥死亡率大于慢性高鈉血癥。因為CNS高滲透壓和嚴重原發(fā)疾病必然導致對口渴無反應，高鈉血癥死亡率一般仍然高。
治療
補充水是治療的主要目的。如神志清楚無明顯胃腸道功能紊亂病人，口服水有效。因持續(xù)嘔吐或精神狀態(tài)變化不能飲水病人，最好進行靜脈補液。雖然大部分病人可以給予5%葡萄糖水，但太快補液可以產(chǎn)生尿糖，因而增加無鹽水的排泄，增加高張。如果容量障礙嚴重足以產(chǎn)生休克，在給予低張鹽水或游離水矯正高鈉血癥前，需用0。9%鹽水和膠體增加容量。如高鈉血癥時間＜24小時，應在24小時內(nèi)得以矯正。如高鈉血癥慢性或不知道持續(xù)時間，矯正應大于48小時，血漿滲透壓降低速率每小時不應＞2mOsm/L，以避免由于過多腦溶質(zhì)引起腦水腫。必需替代缺水量可根據(jù)以下公式估計：
游離水缺乏＝TBWX[(血漿Na/140)-1]
TBW＝LXkg體重X0.6；血漿Na以mEq/L計。這一公式假設恒定總體鈉量。在總體鈉含量丟失病人(如容量丟失)，游離水丟失大于公式中所估計量。
低鈉血癥和容量過負荷病人(總體鈉含量過多)，可用袢利尿劑，除了原有水的缺失，還有尿丟失用5%D/W補充。根據(jù)血鉀濃度，應補充氯化鉀。
中樞性DI，用ADH矯正腎臟丟水。ADH給藥途徑和類型根據(jù)高鈉血癥的嚴重度和病人臨床情況而定。當高鈉血癥呈中度，病人清醒，用去氨加壓素(1-去氨-8-D精氨酸加壓素)10～20μl，每12～24小時鼻內(nèi)使用。水劑加壓素少用，因其有潛在的副反應，如介導V1受體冠狀動脈痙攣，然而短作用水劑垂體加壓素可能有好處，允許較好控制并減少嚴重病人血漿鈉，尤其是水缺乏嚴重時。用血管加壓素和其他藥物(氯磺丙脲)長期治療中樞性DI在第7節(jié)討論。
獲得性腎性DI，最好的治療方法是去除病因。應該矯正低鉀和高鈣血癥；鋰，去甲金霉素和ADH無反應的其他可能原因應該終止。偶爾中斷鋰不能迅速去除腎性DI。阿米洛爾顯示降低某些由于鋰誘導腎性DI隱性多尿。噻嗪利尿劑結(jié)合中等鈉限制同樣有效。除了利尿劑，NSAID有幫助，特別是對于先天性尿崩癥。
高鈉血癥和低容量病人，尤其是糖尿病非酮酸中毒昏迷，可用0.45%鹽水補充鈉和游離水，當嚴重酸中毒(pH＜7.20)存在，用低張NaHCO3溶液取代0.45%鹽水。糖尿病高滲病人通常對小劑量胰島素有反應。正規(guī)胰島素應靜脈給予或肌內(nèi)注射，以便在治療最初數(shù)小時內(nèi)血糖降至＜250mg/dl(13.88mmol/L)。治療過程應頻繁監(jiān)測血糖水平，避免血糖降低過快或低血糖。需要高劑量胰島素治療糖尿病酮酸中毒，但對高滲性非酮酸中毒昏迷通常不必要，實際上可能有害，因為可伴有血漿葡萄糖降低太快和腦水腫。
