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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床?萍膊 > 肌肉骨骼和結(jié)締組織疾病 > 正文:52-1 骨關(guān)節(jié)炎(退行性關(guān)節(jié)病;骨關(guān)節(jié)病;肥大性骨關(guān)節(jié)炎)
    

骨關(guān)節(jié)炎(退行性關(guān)節(jié)病/骨關(guān)節(jié)病/肥大性骨關(guān)節(jié)炎)

骨關(guān)節(jié)炎(退行性關(guān)節(jié)病/骨關(guān)節(jié)病/肥大性骨關(guān)節(jié)炎)治療方法 醫(yī)學(xué)論壇 評(píng)論

骨關(guān)節(jié)炎(退行性關(guān)節(jié)病;骨關(guān)節(jié);肥大性骨關(guān)節(jié)炎)是一種以透明軟骨改變,關(guān)節(jié)軟骨損傷,骨組織肥大,骨贅形成為特征的骨關(guān)節(jié)病變。

骨關(guān)節(jié)炎(OA)是所有關(guān)節(jié)病中最常見的一個(gè)類型。無癥狀性骨關(guān)節(jié)炎最早可發(fā)生于20~30歲年齡,可見于所有70歲左右的人群。幾乎所有的人到40歲時(shí)負(fù)重關(guān)節(jié)都有一些骨關(guān)節(jié)炎的病理改變,但僅少數(shù)人出現(xiàn)癥狀。男女發(fā)病率相同,但男性發(fā)病較早。

OA曾出現(xiàn)在古代動(dòng)物,如魚類,兩棲類,爬行類(恐龍),鳥類,猛犸象以及穴居熊等。差不多所有脊椎動(dòng)物都可發(fā)生OA,提示該病隨著骨骼的進(jìn)化而出現(xiàn)。在鯨魚,海豚,江豚等水生動(dòng)物中也發(fā)現(xiàn)此病,但有兩種呈倒懸體位的哺乳動(dòng)物不患此病,即蝙蝠和樹獺。這種普遍性表現(xiàn),與其說骨關(guān)節(jié)炎是一種疾病,不如說是一種古老生物修復(fù)機(jī)制。

分類

骨關(guān)節(jié)炎分為原發(fā)性(特發(fā)性)和繼發(fā)性(繼發(fā)于某些已知因素)。原發(fā)性全身性骨關(guān)節(jié)炎累及遠(yuǎn)端和近端指間關(guān)節(jié)(出現(xiàn)Heberden和Bouchard結(jié)節(jié)),第1腕掌關(guān)節(jié),頸腰椎的椎間盤及椎突間關(guān)節(jié),第1跖踇關(guān)節(jié),髖和膝。原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎的亞型包括侵蝕性,炎性骨關(guān)節(jié)炎,迅速破壞的肩(和老年人中較少見的膝髖)關(guān)節(jié)炎。彌漫性特發(fā)性骨骺肥厚是影響大關(guān)節(jié)OA樣的脊柱骨贅形成綜合征,但很少甚至沒有關(guān)節(jié)軟骨的丟失。髕軟骨骨關(guān)節(jié)炎見于青年人,一種輕度的髕軟骨骨關(guān)節(jié)炎也可以出現(xiàn)。

任何能改變軟骨細(xì)胞微小環(huán)境改變的因素均能導(dǎo)致繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎的產(chǎn)生,包括先天性關(guān)節(jié)畸形;遺傳學(xué)缺陷;感染性,代謝性,內(nèi)分泌性和神經(jīng)病性疾。桓淖兺该鬈浌钦=Y(jié)構(gòu)與功能的各種疾病(如RA,痛風(fēng),軟骨鈣質(zhì)沉著);對(duì)透明軟骨及周圍組織的創(chuàng)傷(包括骨折;一個(gè)或一組關(guān)節(jié)長期過勞,例如某些鑄造,采煤,駕駛汽車等職業(yè))。

病理生理學(xué)

正常關(guān)節(jié)具有很低的摩擦系數(shù),因此如無異常過勞和損傷,關(guān)節(jié)就不會(huì)磨損。透明軟骨沒有血管,神經(jīng)及淋巴管,從體積上看細(xì)胞成分只占5%,95%為水和細(xì)胞外軟骨基質(zhì)。軟骨細(xì)胞是體內(nèi)分裂周期最長的細(xì)胞(類似中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞和肌細(xì)胞)。軟骨的健康狀態(tài)取決于負(fù)重和活動(dòng)時(shí)的泵作用,即加壓時(shí)排出使用過的液體和物質(zhì),并使其進(jìn)入關(guān)節(jié)腔,然后再進(jìn)入小靜脈;減壓時(shí)則再膨脹,呈高水合狀態(tài),同對(duì)吸收對(duì)維持軟骨細(xì)胞健康與功能所必需的營養(yǎng)物質(zhì)。

OA的病理生理學(xué)過程是進(jìn)展性的。由于受軟骨細(xì)胞微環(huán)境改變所觸發(fā),骨關(guān)節(jié)炎初期最有可能的變化是軟骨細(xì)胞發(fā)生有絲分裂,同時(shí)蛋白多糖與Ⅱ型膠原合成增加,這兩種物質(zhì)是軟骨的重要組成部分。第二種變化是軟骨下成骨細(xì)胞加強(qiáng)骨合成作用,推測這可能是由于軟骨細(xì)胞與軟骨下骨的成骨細(xì)胞之間的細(xì)胞因子交流所致。隨著軟骨下部位骨形成的增加,物理性質(zhì)發(fā)生了變化,骨質(zhì)變硬,順應(yīng)性降低,并出現(xiàn)微小骨折。由于微小骨折局部形成骨痂,使骨質(zhì)進(jìn)一步變硬,出現(xiàn)更多的小骨折。第三種變化是滑膜外周細(xì)胞化生,結(jié)果在關(guān)節(jié)周圍抗力最小部位形成骨軟骨贅(該組織不僅是骨質(zhì),而且是結(jié)締組織的混合物,其表面被覆纖維軟骨,有時(shí)散在透明軟骨的增生區(qū))。這些骨刺形成的程度因關(guān)節(jié)而異,也與致病機(jī)制有關(guān)。第四種變化為軟骨下的骨髓內(nèi)形成骨囊腫(假性囊腫)。其機(jī)制是滑膜液受到擠壓時(shí)通過透明軟骨裂隙進(jìn)入骨髓,在此滑膜液周圍發(fā)生成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞反應(yīng)。

大體病理所見為透明軟骨表面粗糙或缺失;有凹痕,不規(guī)則,最早的病灶是局部出現(xiàn)大塊潰爛,接著軟骨表面彌漫缺失,僅留下象牙化的骨質(zhì)表面。幾乎所有病例在癥狀出現(xiàn)之時(shí),都有滑膜增生和輕度滑膜炎。

癥狀和體征

骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病隱匿而逐漸加重,常常累及一個(gè)或幾個(gè)關(guān)節(jié)。疼痛為最早期癥狀,通;顒(dòng)后加重,休息后減輕,晨起關(guān)節(jié)僵硬不便活動(dòng),持續(xù)不超過15~30分鐘,隨著鍛煉而改善。當(dāng)病情繼續(xù)發(fā)展時(shí),關(guān)節(jié)活動(dòng)減弱,發(fā)生屈曲攣縮,有壓痛及關(guān)節(jié)咿軋音或摩擦感。由于軟骨,骨,韌帶,肌腱,關(guān)節(jié)囊的增生,引起OA特征性的關(guān)節(jié)腫大。急性和重度滑膜炎少見,但伴有其他疾病時(shí)可發(fā)生(如痛風(fēng)或假性痛風(fēng))。這些病變作為骨關(guān)節(jié)炎最初的發(fā)病機(jī)制。

頸椎,腰椎的骨關(guān)節(jié)炎可引起脊髓病和神經(jīng)根病,但前者的臨床體征一般較輕。在椎間盤水平前縱韌帶顯著增厚及增生形成橫嵴,侵占脊髓前部;黃韌帶肥厚及增生常壓迫脊髓后部。神經(jīng)根病不如脊髓病多見,因?yàn)榍昂笊窠?jīng)根,神經(jīng)節(jié)和脊總神經(jīng)只占據(jù)25%椎間孔空間,椎間孔具有很好的緩沖作用,對(duì)神經(jīng)有良好的保護(hù)功能。

脊椎動(dòng)脈的功能受損,脊髓梗塞和骨贅壓迫食管,有時(shí)也可引起癥狀和體征。韌帶,關(guān)節(jié)囊,肌肉,肌腱,椎間盤和骨膜均具有痛敏感性,故也可引起癥狀和體征。軟骨下骨髓內(nèi)靜脈壓升高也是致痛的原因。

髖骨關(guān)節(jié)炎的特征是逐漸增加的僵硬及活動(dòng)范圍的喪失。疼痛感覺常定位于腹股溝或放射到膝關(guān)節(jié)。由于膝骨關(guān)節(jié)炎時(shí)軟骨丟失(70%病例出現(xiàn)于內(nèi)側(cè)),韌帶變得松弛,關(guān)節(jié)不穩(wěn)定性增加,有明顯的局部韌帶疼痛和壓痛。晚期體征為觸診時(shí)有壓痛及被動(dòng)活動(dòng)時(shí)疼痛。肌肉痙攣與攣縮時(shí)會(huì)加重疼痛。骨贅或游離體導(dǎo)致關(guān)節(jié)機(jī)械性阻滯;魏筒蝗撐粸檐浌求w積縮小,軟骨下骨萎陷,骨軟骨贅,肌肉萎縮及假性囊腫等多種病變?cè)斐傻慕Y(jié)果。

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