細(xì)菌的致病性

　　一、細(xì)菌的毒力

　　構(gòu)成病原菌毒力的主要因素是侵襲力和毒素。

　�。ㄒ�)侵襲力

　　侵襲力（Invasiness)是指細(xì)菌突破機(jī)體的防御機(jī)能，在體內(nèi)定居、繁殖及擴(kuò)散、蔓延的能力。構(gòu)成侵襲力的主要物質(zhì)有細(xì)菌的酶、莢膜及其他表面結(jié)構(gòu)物質(zhì)。

　　1．細(xì)菌的胞外酶：本身無毒性，但在細(xì)菌感染的過程中有一定作用。常見的有：

　�。�1)血漿凝固酶（Coagulase)：大多數(shù)致病性金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生一種血漿凝固酶（游離血漿凝固酶)，能加速人或兔血漿的凝固，保護(hù)病原菌不被吞噬或免受抗體等的作用。凝固酶是一種類似凝血酶原(Prothrombin)的物質(zhì)，通過血漿中的激活因子變成凝血樣物質(zhì)后，才能使血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白因而血漿凝固。金黃色葡萄球菌還產(chǎn)生第二種血漿凝固酶（凝聚因子)，結(jié)合在菌細(xì)胞上，在血漿中將球菌凝集成堆，無需血漿激活因子，而是直接作用于敏感的纖維蛋白原。在抗吞噬作用方面，凝聚因子比游離血漿凝固酶更為重要。

　�。�2)鏈激酶（Streptokinase)：或稱鏈球菌溶纖維蛋白酶(Streptococcal fibrinolysin)，大多數(shù)引起人類感染的鏈球菌能產(chǎn)生鏈激酶。其作用是能激活溶纖維蛋白酶原或胞漿素原(Plasminogen)成為溶纖維蛋白酶或胞漿毒(Plasmin)，而使纖維蛋白凝塊溶解。因此，鏈球菌感染由于容易溶解感染局部的纖維蛋白屏障而促使細(xì)菌和毒素?cái)U(kuò)散。致病性葡萄球菌也有溶纖維蛋白酶，稱為葡激酶，其作用不如鏈激酶強(qiáng)，在致病性上意義不大。

　�。�3)透明質(zhì)酶酶（Hyaluronidase)：或稱擴(kuò)散因子(Spreading factor)是一種酶，可溶解機(jī)體結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸，使結(jié)締組織疏松，通透性增加。如化膿性鏈球菌具有透明質(zhì)酸酶，可使病細(xì)菌在組織中擴(kuò)散，易造成全身性感染。

　　此外，產(chǎn)氣莢膜桿菌可產(chǎn)生膠原酶，是一種蛋白分解酶，在氣性壞疽中起致病作用。許多細(xì)菌有神經(jīng)氨酸酶，是一種粘液酶，能分解細(xì)胞表面的粘蛋白，使之易于感染。A族鏈球菌產(chǎn)生的脫氧核糖核酸酶，能分解膿液中的DNA，因此，該菌感染的膿液，稀薄而不粘稠。

　　2．莢膜與其他表面結(jié)構(gòu)物質(zhì)：細(xì)菌的莢膜具有抵抗吞噬及體液中殺菌物質(zhì)的作用。肺炎球菌、A族和C族乙型鏈球菌、炭疽桿菌、鼠疫桿菌、肺炎桿菌及流行性感冒桿菌的莢膜是很重要的毒力因素。例如：將無莢膜細(xì)菌注射到易感的動(dòng)物體內(nèi)，細(xì)菌易被吞噬而消除，有莢膜則引起病變，甚至死亡。

　　有些細(xì)菌表面有其他表面物質(zhì)或類似莢膜物質(zhì)。如鏈球菌的微莢膜（透明質(zhì)酸莢膜)、M-蛋白質(zhì)；某些革蘭氏陰性桿菌細(xì)胞壁外的酸性糖包膜，如沙門氏桿菌的Vi抗原和數(shù)種大腸桿菌的K抗原等。不僅能阻止吞噬，并有抵抗體和補(bǔ)體的作用。此外粘附因子，如革蘭氏陰性菌的菌毛，革蘭氏陽性菌的膜磷壁酸在細(xì)菌感染中起重要作用。

　�。ǘ�)毒素

　　細(xì)菌毒素（Toxin)按其來源、性質(zhì)和作用的不同，可分為外毒素和內(nèi)毒素兩大類。

　　1．外毒素（Exotoxin)：有些細(xì)菌在生長(zhǎng)過程中，能產(chǎn)生外毒素，并可從菌體擴(kuò)散到環(huán)境中。若將產(chǎn)生外毒素細(xì)菌的液體培養(yǎng)基用濾菌器過濾除菌，即能獲得外毒素。

　　外毒素毒性強(qiáng)，小劑量即能使易感機(jī)體致死。如純化的肉毒桿菌外毒素毒性最強(qiáng)，1mg可殺死2，000萬只小白鼠；破傷風(fēng)毒素對(duì)小白鼠的致死量為10-6mg;白喉毒素對(duì)豚鼠的致死量為10-3mg。

　　產(chǎn)生外毒素的細(xì)菌主要是某些革蘭氏陽性菌，也有少數(shù)是革蘭氏陰性菌，如志賀氏痢疾桿菌的神經(jīng)毒素、霍亂弧菌的腸毒素等。外毒素具親組織性，選擇性地作用于某些組織和器官，引起特殊病變。例如破傷風(fēng)桿菌、肉毒桿菌及白喉?xiàng)U菌所產(chǎn)生的外毒素，雖對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)都有作用，但作用部位不同，臨床癥狀亦不相同。破傷風(fēng)桿菌毒素能阻斷膽堿能神經(jīng)末梢傳遞介質(zhì)（乙酰膽堿)的釋放，麻痹運(yùn)動(dòng)神末梢，出現(xiàn)眼及咽肌等的麻痹；白喉?xiàng)U菌外毒素有和周圍神經(jīng)末梢及特殊組織（如心肌)的親和力，通過抑制蛋白質(zhì)合成可引起心肌炎、腎上腺出血及神經(jīng)麻痹等。有些細(xì)菌的外毒素已證實(shí)為一種特殊酶。例如產(chǎn)氣莢膜的甲種毒素是卵磷脂酶，作用在細(xì)胞膜的磷脂上，引起溶血和細(xì)胞壞死等。

　　一般外毒素是蛋白質(zhì)，分子量27，000-900，000，不耐熱。白喉毒素經(jīng)加溫58～60℃1～2小時(shí)，破傷風(fēng)毒素60℃20分鐘即可被破壞。外毒素可被蛋白酶分解，遇酸發(fā)生變性。在甲醛作用下可以脫毒成類毒素，但保持抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性的抗毒素。

表6-1 細(xì)菌外毒素舉例

　�、� 毒素中C型與D型作用于低等動(dòng)物。

　�、� 只例舉由這種細(xì)菌產(chǎn)生的部分毒素。

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