第四節(jié) 原發(fā)性高血壓（病）
（primary hypertension）
一、概述：是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0 kPa）]為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。
二、病因與發(fā)病機(jī)制
（一）病因：遺傳因素；飲食因素；職業(yè)及社會心理應(yīng)激因素
（二）發(fā)病機(jī)制
1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào)，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢
2、交感神經(jīng)興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細(xì)胞分泌腎素
3、基因變化：
4、Na＋潴留：
三、類型及病變：
（一）良性（緩進(jìn)型）高血壓：
1、機(jī)能紊亂期：全身細(xì)動脈痙攣
2、動脈系統(tǒng)病變期：
（1）細(xì)動脈玻璃樣變（細(xì)動脈硬化）
（2）肌型動脈
（3）大動脈
3、器官病變期：
（1）心臟：高血壓性心臟病
（2）腎臟：高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）：肉眼，鏡下。
（3）腦：高血壓腦病；腦軟化；腦出血
（4）視網(wǎng)膜病變
（二）惡性（急進(jìn)型）高血壓
四、良、惡性高血壓的鑒別
第五節(jié) 心臟瓣膜病
（valvular vitium of the heart）
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異�；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄（valvular stenosis）：指瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。
一、二尖瓣狹窄（mitral stenosis）：
（一）血流動力學(xué)改變：
左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴(kuò)張和肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張（肌原性擴(kuò)張）。醫(yī) 學(xué) 全 在線 m.gydjdsj.org.cn
右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導(dǎo)致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，繼而右心房淤血。
（二）臨床病理聯(lián)系：
聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。
二、二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）：
（一）血流動力學(xué)改變：
左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)（左心衰竭），從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。
（二）臨床病理聯(lián)系：
X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。
三、主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic stenosis）：
（一）血流動力學(xué)改變：
左心室發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴(kuò)張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。
（二）臨床病理聯(lián)系：
聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動現(xiàn)象、心絞痛。
四、主動脈瓣狹窄（aortic insuffciency）：
（一）血流動力學(xué)改變：
左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴(kuò)張（向心性肥大）。后期，左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，左心室血量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。
（二）臨床病理聯(lián)系：
X線檢查，心臟呈靴形，聽診時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風(fēng)樣收縮期雜音。晚期常出現(xiàn)左心衰竭，引起肺淤血。
