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外科學(xué)主治醫(yī)師《答疑周刊》2013年第13期

來(lái)源:本站原創(chuàng) 更新:2013-1-16 衛(wèi)生資格論壇

外科學(xué)主治醫(yī)師《答疑周刊》2013年第13期

1患者,男性,28歲,急性腸梗阻3天入院。查體:呼吸28/min,血壓75/60mmHg,血鈉130mmol/L,血鉀3mmol/L,CO2CPl9mmol/L.目前診斷中應(yīng)除外

A.低鉀血癥

B.低鈉血癥

C.休克

D.呼吸性堿中毒

E.代謝性堿中毒

【答案 醫(yī)學(xué).全.在線整.理.搜集】E

【解析】二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)

CO2CP正常值:靜脈血漿測(cè)定量氣法:

成人:22~31mmol/L(50~70vol%);

兒童:18~27mmol/L(40~60vol%);

微量滴定法:23~30mmol/L(23~30mEq/L)。

化驗(yàn)結(jié)果意義:

(1)增高:示堿儲(chǔ)備過(guò)剩。

①代謝性堿中毒 醫(yī),學(xué).全在.線搜集.整理:幽門(mén)梗塞(胃酸大量丟失)、小腸上部梗阻、缺鉀、服堿性藥物過(guò)量(或中毒);

②呼吸性酸中毒:呼吸道阻塞、重癥肺氣腫、支氣管擴(kuò)張氣胸、水腫、肺性腦病、肺實(shí)變、肺纖維化、呼吸肌麻痹、代償性呼吸性酸中毒

③高熱、呼出二氧化碳過(guò)多;

④腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、使用腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)量。

(2)降低:示堿儲(chǔ)備不足。

代謝性酸中毒糖尿病酮癥酸中毒、腎功能衰竭、尿毒癥、感染性休克、重度脫水(嚴(yán)重嘔吐腹瀉)、流行性出血熱(低血壓期和少尿期)、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、服用酸性藥物(水揚(yáng)酸鈉、PAS等)過(guò)量;

呼吸性堿中毒:呼吸中樞興奮(呼吸增快、換氣過(guò)度、吸入二氧化碳過(guò)多);

③腎臟疾病醫(yī)學(xué)全.在.線搜.集整理:腎小球腎炎、腎小管性酸中毒、腎盂腎炎、腎結(jié)核。酸中毒分度:輕度酸中毒:CO2CP23~18mmol/L.中度酸中毒:CO2CP18~14mmol/L.重度酸中毒:CO2CP<14mmol/L.極重酸中毒:CO2CP<7mmol/L.

國(guó)外多以實(shí)際碳酸氫鹽測(cè)定代替,國(guó)內(nèi)已很少有人用經(jīng)典的方法測(cè)定二氧化碳結(jié)合力,但往往將碳酸氫鹽測(cè)定有結(jié)果稱之為“二氧化碳結(jié)合力”,今后應(yīng)淘汰這個(gè)名稱。

2創(chuàng)傷后發(fā)生MODS,最早及最常受累的臟器是

A.肝

B.腎

C.肺

D.心

E.胃腸

【答案】C

【解析醫(yī)學(xué).全在.線.提供】MODS受累系統(tǒng)器官包括:

肺臟:在MODS發(fā)展過(guò)程中,系統(tǒng)或器官功能障礙的順序常表現(xiàn)出相對(duì)的規(guī)律性,肺往往是臨床觀察到的衰竭發(fā)生率最高,發(fā)生最早的器官,這可能與肺本身的解剖學(xué)特點(diǎn),易受各種致病因素打擊以及便于觀察和監(jiān)測(cè)等因素有關(guān),肺內(nèi)皮細(xì)胞豐富,細(xì)胞損傷迅速導(dǎo)致血管收縮及毛細(xì)血管通透性增加,發(fā)生肺水腫,MODS常首先表現(xiàn)為急性肺功能衰竭,出現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫為特征的綜合征,即ARDS,其病理基礎(chǔ)主要是肺泡膜完整性破壞,引起肺表面活性物質(zhì)減少,肺順應(yīng)性降低,肺不張,頑固性低氧血癥削弱氧轉(zhuǎn)運(yùn),提供肺感染的土壤。肺臟不僅是氣體交換的器官,而且是一些激素和介質(zhì)產(chǎn)生和滅活的場(chǎng)所,因此肺功能障礙不僅導(dǎo)致全身器官氧輸送減少,組織細(xì)胞氧代謝障礙,而且可能造成血循環(huán)中某些介質(zhì)如激肽,5-羥色胺和血管緊張素等含量的改變。

腎臟:MODS中,腎功能障礙或腎衰常常是晚期表現(xiàn),是由于低灌注,免疫介質(zhì),抗體,血管加壓藥使用,以及免疫復(fù)合物沉積引起的急性腎小管功能不良,表現(xiàn)少尿或無(wú)尿,代謝產(chǎn)物潴留,電解質(zhì)平衡紊亂及化學(xué)解毒作用減弱。

3.關(guān)于氯胺酮麻醉以下正確的是

A.氯胺酮是一種非巴比妥類快速作用的靜脈麻醉藥

B.它選擇性抑制丘腦一新皮層系統(tǒng)

C.麻醉下病人對(duì)周圍環(huán)境改變不再敏感,意識(shí)與感覺(jué)分離,稱為“分離麻醉”

D.興奮交感神經(jīng),血壓升高,脈搏加快

E.鎮(zhèn)痛作用差

【答案】ABCD

【解析醫(yī)學(xué)全在.線.提供.】

氯胺酮藥效學(xué):很可能是多方面的。

①生理功能和電生理(包括腦電圖)已指出,靜注適量進(jìn)入淺全麻后,眼仍可睜開(kāi),眼球震顫頻繁,角膜和對(duì)光反射仍很靈活,遇有強(qiáng)刺激,肌張?jiān)鰪?qiáng),似乎會(huì)做有意識(shí)的動(dòng)作,揭示丘腦與新皮層之間通路阻斷,同時(shí)丘腦和邊緣系統(tǒng)的活動(dòng)有增未減,癲癇樣波仍能傳至皮層;

②鎮(zhèn)痛主要是由于對(duì)丘腦內(nèi)側(cè)核有選擇性的抑制,脊髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)束的上行傳導(dǎo)受阻,但脊髓丘腦束的傳導(dǎo)并未完全停頓,表現(xiàn)情感淡漠,對(duì)軀體的強(qiáng)刺激不再能定位,軀體痛可有所減輕,但內(nèi)臟痛改善有限;

③能否促使中樞性抑制物質(zhì)和GABA等的效應(yīng)增強(qiáng),以及對(duì)嗎啡受體的作用,則尚未能完全肯定。

藥動(dòng)學(xué):靜注后首先進(jìn)入腦組織,肝、肺和脂肪內(nèi)的濃度也高,“重新分布”明顯。按體重靜注1~2mg/kg,15秒后出現(xiàn)知覺(jué)分離,30秒后進(jìn)入全麻狀態(tài),作用持續(xù)5~10分鐘,按體重肌注5~10mg/kg,3~4分鐘呈全麻,作用持續(xù)12~25分鐘。半衰期α為2~11分鐘,半衰期β為2~3小時(shí)。本品主要經(jīng)肝代謝,降解轉(zhuǎn)化的產(chǎn)物可能是全麻后不良反應(yīng)的誘因。本品的降解產(chǎn)物90%經(jīng)腎隨尿排泄,其中4%為原形,5%隨糞便排出。

氯胺酮是唯一具有鎮(zhèn)痛性的靜脈全麻藥。適用于無(wú)需肌松的短小診斷檢查或手術(shù),亦可用于吸入全麻的誘導(dǎo),或作為氧化亞氮或局麻的輔助用藥。但咽、喉或氣管區(qū)的手術(shù)不適用,因該區(qū)的反射仍存在,對(duì)粘液分泌也不抑制。

4關(guān)于高滲性缺水,正確的有

A.血壓下降,狂躁、譫妄提示缺水量超過(guò)體重的6%

B.細(xì)胞內(nèi)液缺水程度超過(guò)細(xì)胞外液

C.血清鈉濃度超過(guò)150mmol/L

D.治療以給予平衡鹽溶液為主

E.當(dāng)天補(bǔ)充量為估計(jì)缺水量的50%

【答案】C

【解析】高滲性缺水治療應(yīng)盡早去除病因,使病人不再失液,以利機(jī)體發(fā)揮自身調(diào)節(jié)功能。不能口服的病人,給靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液,以補(bǔ)充已喪失的液體。

估計(jì)需要補(bǔ)充已喪失的液體量有兩種方法:

①根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度,按體重百分比的喪失來(lái)估計(jì)。每喪失體重的1%,補(bǔ)液400~500ml.

②根據(jù)血Na+濃度來(lái)計(jì)算。補(bǔ)水量(ml)=[血鈉測(cè)得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)]×體重(kg)×4,計(jì)算所得的補(bǔ)水量不宜在當(dāng)日一次補(bǔ)給,以免發(fā)生水中毒。一般可分二日補(bǔ)給。當(dāng)日先給補(bǔ)水量的一半,余下的一半在次日補(bǔ)給。此外,還應(yīng)補(bǔ)給日需要量200ml.

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