 |
 |
放療中出現(xiàn)的心動(dòng)過速、ST-T改變等心電圖異常是診斷放射性心肌損傷的主要依據(jù)之一，與照射體積、照射劑量、分割照射方式等有關(guān)［3］。本文C組在治療期間出現(xiàn)癥狀及心動(dòng)過速與ST-T改變的心電圖異常，屬急性早期輕度放射性損傷范疇［3］。放療引起心臟損傷的原因與機(jī)制，目前主要認(rèn)為放療后電離輻射的能量直接作用，使組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)、酶等有機(jī)化合物分子發(fā)生電離，激發(fā)和化學(xué)鍵斷裂，引起分子變性和結(jié)構(gòu)破壞。細(xì)胞膜的通透性改變，代謝紊亂，產(chǎn)生大量毒性物質(zhì)，致神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能障礙。
放療的電離輻射主要損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞致微血管缺血。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明：心臟區(qū)域受到照射劑量達(dá)35Gy時(shí)，大部分心肌細(xì)胞濁腫、嗜酸樣變、間質(zhì)和血管周圍有白細(xì)胞浸潤，小血管內(nèi)有小血栓形成［4、5］。此外化療、放療引起的惡心嘔吐及神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，導(dǎo)致內(nèi)分泌及水鹽代謝調(diào)節(jié)失調(diào)，也進(jìn)一步促進(jìn)心率增快，異位起搏點(diǎn)興奮性增強(qiáng)而導(dǎo)致心律失常。電離輻射的間接作用使水分子發(fā)生電離和激發(fā)產(chǎn)生大量具有強(qiáng)氧化能力的OH、HO2、自由基和H2O2、O2分子，同細(xì)胞內(nèi)有機(jī)化合物相互作用而產(chǎn)生變性，在體內(nèi)產(chǎn)生一系列生物效應(yīng)，使組織細(xì)胞破壞、細(xì)胞膜的通透性改變，代謝紊亂，產(chǎn)生大量毒性物質(zhì)，致神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能障礙，進(jìn)一步加重心律失常。
【參考文獻(xiàn)】
1 韓少良，邵永孚.癌癥和化學(xué)治療的毒副反應(yīng)及其處理.上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2001.169～170
2 劉淑貞，于小林.腫瘤患者阿霉素治療的心電圖檢測意義.實(shí)用心電學(xué)雜志，2004，13（1)：29～30
3 黃義文，黃芝華，廖遇平.44例胸部惡性腫瘤放療后的心電圖異常的臨床觀察. 實(shí)用腫瘤雜志，2001，16（1)：84～86
4 陳心華，劉健，李重穎，等. 胸部放療增加表阿霉素心臟毒性的臨床分析. 現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2005，13（1)：70～71
5 佟倩.聯(lián)合放化療對(duì)乳腺癌患者心臟毒性的臨床觀察. 腫瘤研究與臨床，2006，18（12)：830～831
