二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制
臨床上不同的疾病具有各自獨(dú)特的發(fā)病機(jī)制，這些機(jī)制主要由相關(guān)學(xué)科的專家在各自工作實(shí)踐中進(jìn)行探討。然而，盡管疾病錯(cuò)綜復(fù)雜，各種病因無(wú)一例外均通過(guò)影響神經(jīng)、體液、細(xì)胞及分子而致病。因此，各種疾病發(fā)生過(guò)程中又存在著共同的基本機(jī)制。
(一)神經(jīng)機(jī)制
機(jī)體的許多生命活動(dòng)是在神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下完成的。許多致病因素亦是通過(guò)影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能而導(dǎo)致疾病發(fā)生。m.gydjdsj.org.cn/job/如乙型腦炎病毒感染可直接破壞神經(jīng)組織。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒可致乙酰膽堿酯酶失活，使大量乙酰膽堿堆積于神經(jīng)突觸及神經(jīng)—肌肉接頭處，從而引起肌肉痙攣、出汗、流涎等膽堿能神經(jīng)強(qiáng)烈興
奮的表現(xiàn)。休克時(shí)由于動(dòng)脈血壓降低，可減少對(duì)頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓處壓力感受器的刺激，使抑制性傳人沖動(dòng)減少，致使交感神經(jīng)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮及組織缺血缺氧。此外，各種社會(huì)、心理因素亦可通過(guò)影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)而導(dǎo)致軀體的功能、代謝紊亂，稱為身心疾病(psychosomatic disease)。
(二)體液機(jī)制
體液是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。許多病因亦通過(guò)直接或間接影響體液的質(zhì)、量及其調(diào)節(jié)而導(dǎo)致疾病發(fā)生。如體液的大量丟失可導(dǎo)致低血容量性休克的發(fā)生。嚴(yán)重感染或創(chuàng)傷等可激活單核—吞噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞，致使大量炎癥介質(zhì)釋放而導(dǎo)致全身醫(yī)學(xué)招聘網(wǎng)炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生。體液因子通常通過(guò)內(nèi)分泌(endocrine)、旁分泌(paracrine)及自分泌(autocrine)三種方式作用于其靶細(xì)胞上的受體。
值得指出的是，在許多情況下，神經(jīng)機(jī)制及體液機(jī)制常耦聯(lián)在一起，共同參與疾病的發(fā)生發(fā)展，故又稱之為“神經(jīng)體液機(jī)制”。如各種休克引起交感神經(jīng)的強(qiáng)烈興奮，后者又刺激腎上腺髓質(zhì)釋放大量兒茶酚胺。交感神經(jīng)興奮與血液中兒茶酚胺增多共同導(dǎo)致了微血管的痙攣及組織的缺血缺氧。
(三)細(xì)胞分子機(jī)制
細(xì)胞是生物機(jī)體最基本的結(jié)構(gòu)、功能單位。致病因素可直接或間接作用于細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞的代謝、功能、形態(tài)變化而發(fā)病。如瘧原蟲(chóng)感染可直接破壞紅細(xì)胞，導(dǎo)致周期性畏寒、發(fā)熱。HIV感染可破壞T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能的缺陷。心肌缺血、病毒性心肌炎、心肌中毒等可直接損傷心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心力衰竭。
細(xì)胞的全部生命活動(dòng)都是由分子來(lái)完成的。因此，在疾病過(guò)程中細(xì)胞的病變均涉及分子水平的變化。近年來(lái)，從分子(如基因、蛋白質(zhì))水平探討疾病發(fā)生發(fā)展的機(jī)制受到了廣泛的關(guān)注。有學(xué)者甚至認(rèn)為，人類所有疾病(包括單基因病，多基因病，甚至急性損傷性疾病)都直接或間接與基因的改變有關(guān)。
高等生物是由數(shù)以億計(jì)的細(xì)胞組成的統(tǒng)一體。生命活動(dòng)的正常與協(xié)調(diào)依賴于細(xì)胞信息轉(zhuǎn)導(dǎo)的準(zhǔn)確、有效。否則，機(jī)體將發(fā)生代謝紊亂、功能失調(diào)。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)包括如下主要環(huán)節(jié)：特定細(xì)胞釋放信息物質(zhì)→信息物質(zhì)到達(dá)靶細(xì)胞→與靶細(xì)胞的特異性受體結(jié)合→激活靶細(xì)胞內(nèi)的信使系統(tǒng)→靶細(xì)胞產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。許多致病因素通過(guò)影響細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而導(dǎo)致疾病發(fā)生。如心臟負(fù)荷過(guò)度或心肌損傷可導(dǎo)致心排出量減少，引起兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素I及腫瘤壞死因子α等的大量產(chǎn)生。這些因子通過(guò)其各自的受體激活多條細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，導(dǎo)致心肌組織中蛋白質(zhì)合成量及質(zhì)的改變，從而導(dǎo)致心肌改建及心力衰竭的發(fā)生。
