南方醫(yī)科大學教案首頁
| 授課教師 | 劉靖華 | 課程名稱 | 課次編號 | 3~5 | ||
| 授課時間 | 2006.1.8 | 授課年級 | 預防醫(yī)學本 | 授課方式 | 理論 | |
| 授課內(nèi)容 | 肺功能不全 | 學時數(shù) | 3 | |||
| 教材或主要參考書 | 1． 金惠銘、王建枝主編，《病理生理學》（第六版)，人民衛(wèi)生出版社。 2． 肖獻忠主編，《病理生理學》，高等教育出版社。 3． 趙克森，金麗娟主編，《病理生理學》，人民軍醫(yī)出版社。 4． Kaufman CE, McKee PA. Essentials of Pathophysiology. Lippincott Williams & Wilkins. 5． 姚泰主編，《生理學》，第六版，人民衛(wèi)生出版社出版。 6． 王迪潯，金惠銘主編，《人體病理生理學》（第二版)，人民衛(wèi)生出版社。 7． Copstead LE, Banasik J. Pathophysiology. W.B. Saunders Company; 3rd Bk&Cdr edition. | |||||
| 教學目的與要求： 掌握：呼吸衰竭的定義和呼吸衰竭的發(fā)病機制；ARDS的概念和發(fā)病機制。 熟悉：I、II型呼吸衰竭的特點，呼吸衰竭時機體主要的機能代謝變化（腦、心、酸堿平衡及電解質代謝)；肺性腦病。 了解：呼吸衰竭的分類、病因及治療原則。 | ||||||
| 大體內(nèi)容與時間安排，教學方法： 用3個學時（共120分鐘)分一次半課完成理論課教學 以教員主講為主，教學方法為電腦幻燈演示 | ||||||
| 教學重點，難點： 1. 從正常呼吸的概念和功能評價引入呼吸衰竭的概念，強調(diào)其量的標準； 2. 呼吸衰竭的發(fā)病機制： A. 通氣功能障礙—限制性與阻塞性的區(qū)別和特點 B. 換氣功能障礙—彌散障礙及肺泡通氣與血流比例失調(diào) 3. 呼吸衰竭時機體機能代謝變化：A. 酸堿平衡和電解質紊亂 B. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：肺性腦病 4. 呼吸衰竭的防治原則：糾正缺氧、改善通氣 5. 急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS) | ||||||
| 教研室意見： （教學組長簽名) （教研室主任簽名) 年 月 日 | ||||||
| 第十四章 肺功能不全 第一節(jié) 概述 一、為什么呼吸？ 生命過程《——能量〈——營養(yǎng)物質的氧化代謝需要氧、產(chǎn)生CO2。 機體需要攝入氧、排出CO2，因此需要呼吸。 二、什么叫呼吸？ 機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。 三、怎樣呼吸？ 呼吸的三環(huán)節(jié)：1.外呼吸 肺通氣——肺泡與外界環(huán)境氣體交換 肺換氣——肺泡與血液之間氣體交換 2.血液的氣體運輸 3.內(nèi)呼吸（細胞呼吸)——血液與細胞間的氣體交換 本節(jié)課文內(nèi)容主要涉及外呼吸功能的障礙。 四、衡量外呼吸功能正常與否的主要指標：血氣分壓 血氣分壓 A V O2 13.3(100) 5.32(40) CO2 5.32(40) 6.18(46) kPa (mmHg) 動脈血氧分壓（PaO2)水平是呼吸功能活動各環(huán)節(jié)正常與否的總結果，是氣體交換完善與否的直接表現(xiàn)。呼吸衰竭的定義則以動脈血氧分壓的量值為定義。 五、什么是呼吸衰竭？ 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能發(fā)生障礙，導致靜息狀態(tài)下動脈氧分壓（PaO2)低于8 kPa (60 mmHg) 或伴有動脈CO2分壓（PaCO2)高于6.6 kPa(50mmHg)，并引起一系列機能障礙、代謝紊亂的病理過程。 注意點：必須是靜息狀態(tài)下的動脈氧分壓，并有外呼吸功能不全。 呼吸衰竭時缺氧肯定存在，CO2潴留不一定存在（只需缺氧一項即可診斷呼吸衰竭)。 六、呼吸衰竭的分類 I型呼吸衰竭=低氧血癥性呼吸衰竭：僅有PaO2的下降，不伴有PaCO2升高，常有換氣功能障礙。 II型呼吸衰竭=低氧血癥伴高碳酸血癥性呼吸衰竭：既有PaO2的下降，又有PaCO2升高，常有通氣功能障礙。 I型呼衰發(fā)展到晚期可轉化為II型呼衰。 第二節(jié) 呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制 維持正常的外呼吸功能的條件：正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控 完整的胸廓 通暢的氣道 健全的呼吸肌 完善的肺循環(huán) 結構與功能均正常的肺泡 外呼吸的基本環(huán)節(jié)包括通氣和換氣兩個基本過程，任何引起通氣和換氣功能障礙的病因，都可導致呼吸衰竭。 一、通氣功能障礙 肺通氣：肺泡與外界空氣進行氣體的交流 保持正常肺通氣的條件：正常的通氣動力和通暢的氣道 通氣功能障礙的類別：通氣動力減弱——》限制性通氣不足 氣道不暢，阻力加大——》阻塞性通氣不足 １．限制性通氣障礙 定義：胸廓和與肺的擴張和回縮受限制所引起的通氣不足稱為限制性通氣障礙。 原因1) 呼吸肌活動障礙 呼吸肌本身病變 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 后果：呼吸活動減弱，通氣動力不足，肺泡擴張受限 原因2) 肺及胸廓順應性降低 ——也造成通氣動力的不足。 順應性的概念：指單位壓力變化時所引起的容量變化。 順應性（ Compliance)= 容量變化（Volume)ml __________________________ 壓力變化（Pressure)cmH2O 正常值：0.2 L/ cm H2O 意義：反映肺與胸廓可擴張性的一個參數(shù) 肺順應性大，彈性阻力小，易擴張 肺順應性小，彈性阻力大，不易擴張 肺順應性下降的原因1) 結核、慢性支氣管炎（纖維組織增生，肺僵硬) 胸廓順應性降低的原因：畸形、氣胸、積液等 何謂表面張力：液-氣界面的液體表面分子之間以及液面分子與液面下分子間的相互吸引力表現(xiàn)為表面張力。肺泡的表面張力使肺泡傾向于縮小。 表面活性物質：維持肺泡表面張力于正常水平的物質 產(chǎn)生于：肺泡II型上皮細胞 性質：二軟酯酰卵磷脂 作用：降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應性，防止肺泡的塌陷 病理情況下：合成減少，分解增多，含量減少 ２．阻塞性通氣不足 定義：氣道狹窄或阻塞所引起通氣不足稱為阻塞性通氣不足。 影響氣道阻力的因素：氣道的口徑、形態(tài)，氣流速度與形式 氣道阻力與氣道口徑的關系：R=1/r4 (R: 氣道阻力，r: 氣道半徑) 氣道半徑縮小1倍，氣道阻力增加16倍。 氣道變窄的原因：喉頭水腫、異物堵塞、哮喘、腫瘤 后果：氣道半徑縮小，氣道阻力增加，肺通氣量不足。 限制性或阻塞性通氣不足的共同后果：肺泡通氣不足，肺泡氣不能及時更新，O2分壓下降，CO2升高，導致II型呼吸衰竭。 二、換氣功能障礙 １．彌散障礙 定義：O2和CO2通過肺泡膜進行交換的過程發(fā)生障礙，稱為彌散障礙。 氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積 彌散速度∝ ————————————————- 彌散膜厚度 引起彌散障礙的原因：1) 肺泡膜面積大幅度減少（超過總面積的50%) 2) 肺泡膜厚度增加 肺泡-毛細血管的結構：肺泡表面液層、表面活性物質、肺泡上皮、間質、基質、血管內(nèi)皮 單純彌散障礙導致 I型呼吸衰竭。因為氧的彌散速度慢，溶解度小，易發(fā)生彌散障礙，而CO2彌散速度快，溶解度大，排出不易受影響。 ２．肺泡通氣與血流比例失調(diào) 通氣/血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量（VA)和每分鐘肺血流量（Q)之間的比值（ VA/Q)。正常值：4.2/5=0.84。 有效換氣必須的條件：1) 正常的肺泡通氣 —及時帶走CO2，供給O2; 2) 足量的血液流經(jīng)肺泡—及時運走O2，把CO2排出到肺泡。 當 VA/Q 值約為0.8時，肺泡通氣與血流處于協(xié)調(diào)狀態(tài)，流經(jīng)肺泡的靜脈血能夠被充分動脈化。 VA/Q失調(diào)的形式： 1) VA/Q比值降低—流經(jīng)肺泡的靜脈血，未經(jīng)氧合或氧合不全即流入動脈血中導致PaO2下降，被成為功能性分流（shunt-like effect)。血液流經(jīng)肺泡，但不氧合。此時肺泡通氣不足，但血流沒有減少（有血流，少氣體)。 2) VA/Q比值增高—肺動脈栓塞、單純肺氣腫肺泡毛細血管床減少、肺血管強烈收縮和循環(huán)血量減少等情況，相應部位的肺泡有通氣而血流減少，使通氣浪費，成為死腔。因此V/Q比值增大的情況又稱死腔樣通氣（dead space-like ventilation)。（有氣體，少血流)。 [生理死腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細支氣管以前的呼吸道內(nèi)。這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換，故稱為解剖無效腔或死腔（dead space)] 正常：生理死腔 約占 30%，呼衰：死腔 可達60～70%。 ３．肺內(nèi)動-靜脈分流：正常有一部分靜脈血不經(jīng)肺泡而由支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支匯入肺靜脈，稱為右-左分流或肺內(nèi)動-靜脈分流(shunt)。分流的結果就是靜脈血摻雜入動脈血。 靜脈血摻雜 定義：靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全即流入動脈血中，導致PaO2下降。解剖性分流：靜脈血不流經(jīng)肺泡而通過開放的動靜脈之間的交通支（動-靜脈短路)直接流入動脈血。病理情況下動-靜脈短路開放大量增加。 真性分流：肺泡通氣完全停止（如肺不張、肺實變)，但仍有血流，流經(jīng)病變肺泡的靜脈血完全未氧合便摻入動脈血。 臨床呼衰的發(fā)生常有多個機制同時或先后作用，呼衰類型也會發(fā)生變化。 第三節(jié) 呼吸衰竭時機體主要機能代謝變化 呼吸衰竭的直接后果：低氧血癥、高碳酸血癥。 各系統(tǒng)功能受影響的主要機制也是：低氧血癥、高碳酸血癥。 一、血液氣體的變化 １．低氧血癥：PaO2<10.7kPa（80mmHg)。 判斷有無換氣障礙的指標：肺泡-動脈氧分壓差（alveolar-arterial oxygen gradient, A-aDO2 )：正常1~2 kPa（8~15mmHg)，只有通氣障礙時A-aDO2正常，有換氣障礙時A-aDO2增大。 ２．高碳酸血癥：由肺泡通氣不足引起 判斷肺泡通氣狀況的良好指標：動脈二氧化碳分壓（PaCO2) PACO2：肺泡二氧化碳分壓 VCO2： CO2產(chǎn)生量（不變)；VA：肺泡通氣量 PACO2與肺泡通氣量（VA)成反比，CO2通過肺泡膜彌散快，PACO2基本上與PaCO2相等，所以PaCO2是判斷肺泡通氣狀況的良好指標。通氣不足時PaCO2升高。 當全肺出現(xiàn)均勻一致的肺泡通氣不足時，肺泡內(nèi)O2和CO2分壓有一定關系 PAO2=PiO2- PACO2/R
３．PaCO2正常或低碳酸血癥 換氣功能障礙所導致Ⅰ型呼吸衰竭表現(xiàn)為單純的低氧血癥，PaCO2并不高，而是正常甚至降低。其原因是： 1) 低氧、炎癥等刺激呼吸中樞，部分肺泡通氣過度，代償性排除二氧化碳過多。 2) 二氧化碳的會計資格特性 氧氣和二氧化碳的解離曲線特性不同： CO2解離：CO2的彌散速度快。生理范圍內(nèi)，血液CO2含量與分壓呈直線關系； 呼衰時，PaO2↓—》通氣加強—》CO2排出á，分壓下降—》PaCO2 ↓ O2的解離：呈S型，當氧分壓為13.3kPa 時，血氧飽和度已達95～98%，繼續(xù)增加血氧含量的余地不大。
二、酸堿平衡紊亂 呼吸性酸中毒 II型呼衰 CO2潴留 代謝型酸中毒 I或II型呼衰 缺氧 呼吸性堿中毒 I型呼衰 代償過度，CO2排出á 代謝型堿中毒 II型呼衰 治療不當 三、呼吸系統(tǒng)的變化 由原發(fā)疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起。 １．呼吸形式改變 ２．呼吸困難 ３．呼吸中樞興奮性改變 缺氧 直接作用：抑制呼吸中樞 間接作用：PaO2â，刺激化學感受器，增強呼吸。 CO2潴留：輕度 明顯刺激呼吸 重度 呼吸中樞抑制 慢性阻塞性肺疾患： PaCO2長期á，中樞抑制，對 CO2敏感性降低； 此時需要依靠低氧來刺激呼吸中樞，維持呼吸的興奮。 四、循環(huán)系統(tǒng)的變化 肺原性心臟�。焊拍� 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫)時，患者在慢性呼吸衰竭的同時，常常發(fā)生肺動脈高壓，右心室肥大，甚至右心衰竭，稱為肺原性心臟病。 機制：肺動脈高壓——》右心負荷過重 酸堿及電解質代謝紊亂——》心肌受損 五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化： 兩個概念：二氧化碳麻醉—肺性腦病 肺性腦病發(fā)病機制： (投影膠片) 肺性腦病的后果： １．腦血管擴張，過度可引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高。 ２．腦脊液pH值降低 ３．神經(jīng)細胞能量供應不足 六、胃腸道改變：由缺血和高碳酸血癥所致 第四節(jié) 呼吸衰竭的防治原則 針對性治療：糾正缺氧，改善通氣 一、 氧療 I型呼衰 給予高濃度氧（60—80%) II型呼衰 低濃度、低流量、持續(xù)或間斷給氧，維持PaO2 于 8kPa。 二、 改善通氣 保持氣道通暢 第五節(jié) 急性呼吸窘迫綜合癥 一、概念 急性呼吸窘迫綜合征是指原無心肺疾病，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡毛細血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。（最好是尋找病例進行分析) 概念的變遷：ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS) &nbsm.gydjdsj.org.cn/kuaiji/p; ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS) 急性肺損傷：病情由輕到重，發(fā)展為ARDS的的全過程稱為急性肺損傷（acute lung injury, ALI)。 二、原因：直接、間接 三、發(fā)生機制：尚未闡明。不同的損害通過共同的途徑造成肺損傷，中心環(huán)節(jié)是急性肺泡毛細血管膜損傷。是全身性炎癥反應失控在肺部的表現(xiàn)。主要是體液和細胞機制。 １．補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)激活 ２．細胞因子釋放 ３．粘附蛋白的作用 四、肺的形態(tài)與功能變化 １．形態(tài)：濕肺，肺泡內(nèi)表面透明膜形成 ２．呼吸功能的改變：與呼吸衰竭發(fā)生的機制進行對比。 1) 有沒有通氣障礙？ 限制性通氣障礙： 充血水腫，肺泡不張，順應性下降； 阻塞性通氣障礙：小氣管痙攣，滲出物堵塞。 2) 有沒有換氣障礙？彌散障礙：間質肺泡水腫，透明膜形成，彌散距離加大； V/Q失調(diào)：兩種變化都有。 肺內(nèi)分流：動靜脈吻合支開放 五、防止原則： 針對呼吸功能變化的治療—呼氣末正壓呼吸（positive end expiratory pressure, PEEP) 高氟碳化合物液體通氣：提高肺的順應性 表面活性物質替代療法： 針對炎癥介質的治療：褒貶不一。 | 10 min 5 min ’ 5 min 20 min 40 min 30 min 10 min |
