臨床檢測(cè)血脂主要用于：診斷高脂血癥（高脂蛋白血癥)；預(yù)測(cè)患動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的危險(xiǎn)度；監(jiān)測(cè)由于上述三種疾病而進(jìn)行飲食或藥物治療的病人。高脂血癥（高脂蛋白血癥)：按發(fā)病原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)煞N。原發(fā)性高脂蛋白血癥是由遺傳因素造成蛋白質(zhì)缺陷引起的脂蛋白代謝紊亂，有6 種表型。
Ⅰ型（家族性高乳糜微粒血癥)
極為罕見(jiàn)，發(fā)病原因是脂蛋白脂肪酶（LPL) 遺傳性缺陷或缺之LPL 的激活劑ApoC Ⅱ，使乳糜微粒（C M ) 中的甘油三酯（TG ) （主要來(lái)源于食物) 不能分解血液中C M 大量堆積，使空腹血清呈乳糜狀，4 ℃靜置過(guò)夜后， 血清表層會(huì)出現(xiàn)一層奶油狀物質(zhì)。本型病人的總膽固醇正常；T G 可高達(dá)11 m mol／L （973 mg／dl) 以上， 常伴有視網(wǎng)膜脂血癥、肝脾腫大和胰腺炎，病人可因此死亡。Ⅰ 型病人很少發(fā)生動(dòng)脈硬化， 可能與醫(yī)學(xué)全.在線(xiàn)m.gydjdsj.org.cnC M 不能通過(guò)內(nèi)皮或不能被細(xì)胞攝取有關(guān)。
Ⅱa 型（家族性高膽固醇血癥)
發(fā)病原因是低密度脂蛋白（L DL)（由VLD L 轉(zhuǎn)變而來(lái)，富含膽固醇) 受體缺陷，包括受體完全缺乏、受體數(shù)量不足或受體雖可與LDL 結(jié)合但不能被細(xì)胞吞噬等三種情況。因此，血漿L DL 和膽固醇水平明顯增高，血漿總膽固醇可超過(guò)15．6 m mol／L （604 mg／dl)。
Ⅱa 型病人發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性很大。
Ⅱb 型（混合型高脂蛋白血癥)
較為常見(jiàn)，本型與Ⅱa 的不同之處是血漿中除LD L 升高外， 還有極低密度脂蛋白（V LD L)（由肝合成，富含Tg ，其Tg 主要由糖類(lèi)轉(zhuǎn)化而成) 的升高（可能與LPL 活性降低有關(guān))，所以血漿總膽固醇和TG 都有升高。Ⅱb 型癥狀和發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性與Ⅱa 型相似，并隨年齡和肥胖程度的增加而增加。
Ⅲ型
是一種極少見(jiàn)的高脂蛋白血癥，其病因是ApoE （是LD L 受體的配體) 異常，與相應(yīng)受體的結(jié)合率僅為正常的20 ％～40 ％，造成V LD L 的清除障礙，病人體內(nèi)有大量的中間密度脂蛋白（IDL)。本型病人的總膽固醇和TG 都有升高，Ⅲ型病人易早期發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病。
Ⅳ型（家族性高甘油三酯血癥或高V LDL 血癥)
最為常見(jiàn)原發(fā)性高脂蛋白血癥50 ％ 屬于這一類(lèi)型。本型的特征是V LD L 增高，LD L正常，高密度脂蛋白（H D L) 常降低（H D L) 降低可能是本病的主要原因)。因?yàn)橹饕诟魏托∧c合成的H DL 富含蛋白質(zhì)、磷脂和膽固醇酯，這些H D L 進(jìn)入血液后， 與富含膽固醇的細(xì)胞膜及其脂蛋白（如L DL) 接觸獲得膽固醇并使其酯化，最后H D L 被肝細(xì)胞攝取分解，因此高密度脂蛋白能將外周組織的膽固醇運(yùn)送到肝并進(jìn)而排出體外。H D L降低影響LD L 代謝，LDL 代謝障礙導(dǎo)致V LD L 堆積。病人的糖耐量降低，大量攝入糖可誘發(fā)V LD L 明顯增加。本型主要表現(xiàn)為T(mén) G 升高。Ⅳ 型病人易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，但危險(xiǎn)性不及Ⅱa 型和Ⅲ型。
V 型
V 型同Ⅰ型的不同之處在于除了C M 增高外，V LD L 也有明顯增高。該型血清4 ℃靜置過(guò)夜后，可見(jiàn)上層“奶油樣”，下層為渾濁狀的罕見(jiàn)血清外觀。血清T G 遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出正常，L DL －C 和H DL －C 低于正常值，總膽固醇在正常范圍。其癥狀與Ⅰ 型相似， 常伴有急性胰腺炎及肝脾腫大。V 型與動(dòng)脈硬化和冠心病的關(guān)系不密切。繼發(fā)性高脂蛋白血癥比原發(fā)性高脂蛋白血癥更為多見(jiàn)，病理性高膽固醇血癥或高甘油三酯血癥常見(jiàn)于：①腎病綜合征（大量蛋白質(zhì)從尿中丟失，使肝合成蛋白質(zhì)代償性增加，其中包括載脂蛋白，且由于其分子量大不能從腎排出，故而在血中堆積)。② 糖尿病（糖代謝障礙導(dǎo)致乙酸CoA 堆積，乙酰CoA 是合成膽固醇的原料，所以使膽固醇和甘油三酯合成增加；加之胰島素減少，對(duì)cA M P 的抑制作用減弱，脂解加強(qiáng)， 由脂肪組織釋放入血的脂肪酸量增加)。③脂肪肝、急性肝炎、膽道梗阻、肝臟腫瘤（使膽固醇在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成膽汁酸并隨膽汁排出減少；加之肝功能損傷使ApoA 的合成減少，因而H DL 減少，造成V LDL 代謝障礙)。④
甲狀腺功能減退（甲狀腺素是甘油三酯脂肪酶的激活劑，甲狀腺功能低下時(shí)， 甘油三酯分解降低)。⑤ 酗酒時(shí)由于V LD L 的合成增加，可引起相當(dāng)于Ⅳ型甚至Ⅴ型的高脂蛋白血癥。
