既往認為僅由于顱內(nèi)壓增高所致的視盤腫脹稱為視盤水腫，為視盤非炎癥性阻塞性水腫，約80％系由于顱內(nèi)占位性病變所致，其他如炎癥、外傷或先天性顱眶畸形等亦可引起。由于視盤水腫的名稱并不能反映其臨床征象和病理，有以視盤腫脹（Swelling of the optic disc)取代。Hayern研究結果不贊成用淤血乳頭（optic disc oedema)專指用顱內(nèi)高壓所致，用視盤水腫指其他原因所致者，因兩者本質(zhì)并無何不同。
由于視盤水腫原因殊多，共發(fā)生機理有時也不盡相同，高血壓腦病可以不是顱內(nèi)壓增高，而是局部視盤缺血所致，腎素-血管緊張素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性視視病變則由于干擾視盤的血供，軸漿流快慢相被阻斷所致。
一、顱內(nèi)壓增加
*1.顱內(nèi)占位性病變（腦瘤、硬膜下、硬膜外血腫等)
*2.大腦假瘤
�、旁l(fā)性大腦假瘤
�、评^發(fā)性（嚴重顱腦外傷、*蛛網(wǎng)膜下腔出血)
3.炎癥
�、聘窳�-巴利綜合征
4.尿毒癥
5.顱骨狹窄癥
*6.腦動靜脈畸形
7.嚴重慢性阻塞性肺部疾病，伴CO2增高
8.嚴重過敏性腦部病變，如蜂蜇傷
二、正常內(nèi)壓
1.先天性視盤異常
2.Leber視神經(jīng)病變
3.炎癥視神經(jīng)病變
�、�視盤炎
�、埔暽窠�(jīng)周圍炎
6.眶部壓迫性視神經(jīng)病變（如甲狀腺視神經(jīng)病變)
7.浸潤型視神經(jīng)病變
⑴白血病
�、屏馨土�
�、阮惖鞍籽Y
8.局部血管性神經(jīng)病變
�、艕盒愿哐獕�
⑶靜脈淤滯性網(wǎng)膜病變（缺血性)
�、纫暠P血管炎
�、汕嗌倌晷�糖尿病性視神經(jīng)病變
�、�低眼壓
�、瞬Ａw牽引
⑻葡萄膜炎
9.粘多糖癥
一般認為顱內(nèi)高壓可通過蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液傳導至視神經(jīng)鞘內(nèi)，引起視神經(jīng)內(nèi)壓增高，破壞了正常視神經(jīng)軸漿運輸所依賴的眼內(nèi)壓與視神經(jīng)內(nèi)壓之間的壓力梯度，視神經(jīng)鞘網(wǎng)膜下腔內(nèi)壓力增高，也可能導致篩板的變形和移位，引起篩也內(nèi)的視神經(jīng)軸索受壓。另外，視神經(jīng)軸漿運輸在篩板區(qū)發(fā)生阻滯，并造成篩板前的軸突腫脹和擴張致視盤水腫。即主要原因不是細胞間水腫（神經(jīng)膠質(zhì)腫脹或組織間隙的積聚)，而是由于軸漿流的快慢兩相在篩板區(qū)發(fā)生阻斷致軸漿積聚，產(chǎn)生微粒體和致密體積聚，使軸索本身腫脹。
視盤水腫僅發(fā)生于圍繞視神經(jīng)和顱內(nèi)結構的腦膜空腔清晰存在者，如果這些腦膜空腔粘連或腫瘤阻塞，阻塞側將不會發(fā)生視盤水腫。在發(fā)生視盤水腫前，如視神經(jīng)已有萎縮，無水腫的神經(jīng)纖維存在則不發(fā)生視盤水腫，如仍有相當殘存的神經(jīng)纖維仍可發(fā)生視盤水腫。單側視盤水腫與先天性或獲得性局部視神經(jīng)鞘異�？赡苡嘘P，更常見由于局部病變?nèi)缪装Y、缺血或眶內(nèi)視神經(jīng)被壓。亦有所謂單側者，確系雙側視盤水腫不對稱而已，單純眼底檢查易于疏忽。
【臨床表現(xiàn)】 返回
一般視力正�；蜉p度模糊，一時性黑蒙可持續(xù)數(shù)秒，多發(fā)生在轉動眼球時，稱注視性黑蒙。根據(jù)視盤水腫發(fā)生速度及臨床形成等，分類不盡相同。Holy分早期型、發(fā)展完全型、慢性型和水腫后萎縮型，王鴻啟分初期型、進行期型、惡性期型和末期型，今分述如下。
1.初期型 其病理改變乃基于神經(jīng)纖維腫脹、細胞外液體積聚和視盤血管擴張。用彩色立體眼底照像和立體檢眼鏡檢查眼底，可發(fā)現(xiàn)視盤周圍神經(jīng)纖維層腫脹混濁，有直線形白色反光條紋喪失或變彎曲。顏色變深，模糊不清。視盤充血或淺層出血乃由于視盤表層微血管擴張或破裂所致。一般眼底鏡�？梢苑直妫詈糜媒佑|鏡配合裂隙燈檢查，對該型診斷有極重要的價值。視盤邊緣模糊一般多從視盤下方至上方開始，繼而擴展至鼻側邊緣，最后顳側方模糊，乃因視盤各部分神經(jīng)纖維層密度不同，密度大的部位較早地出現(xiàn)腫脹。有無視網(wǎng)膜靜脈自發(fā)性搏動對該型的判斷有一定意義。但正常人有12%～20%可無靜脈搏動，同時顱內(nèi)壓增高常顯波動，如觀察靜脈搏動恰在顱內(nèi)壓升高的兩個高峰波動間，顱內(nèi)壓降低至26.7kPa(200mmHg)以下，視網(wǎng)膜靜脈搏動又可復見，甚至誤診。因此，春確切意義仍有爭論，但是該觀察方便易行，作為一種參考指標仍有意義。眼底熒光血管造影可見視盤細血管訴張熒光滲漏和小動脈形成，甚至視盤周圍滲漏，此乃因毛細血管滲透笥增加所致。后期呈強熒光。檢測生理盲點擴大特點是水平徑有助診斷。在該型不能僅根據(jù)某一體重診斷，必須依靠幾個體征綜合分析，可疑者應隨訪。
2.進行期型 視盤表面隆起明顯，可高達3～4D，呈蘑菇型。視盤表面的微小血管瘤及毛細血管擴張十分明顯，盤周可見點狀或火焰出血，盤緣模糊較顯著，通過緣部的靜脈怒張彎曲，可呈斷續(xù)狀。若顱內(nèi)壓迅速升高，可見大片火焰狀出血和棉絮狀滲出物，甚至玻璃體下出血。亦可見黃斑部有硬性尖出物和出血。嚴重者尚可見Paton線，多發(fā)生在視盤顳側，呈半弧形，乃因視盤組織腫脹，將顳側邊緣處的視網(wǎng)膜推擠移位，致使該處視網(wǎng)摺疊出現(xiàn)皺紋，視網(wǎng)膜內(nèi)界出現(xiàn)不同程度反光。視盤水腫持久者可見盤周的視網(wǎng)膜下有新生血管。
3.惡性期型 該型和進行期型僅程度不同，如顱內(nèi)壓急劇驟然升高，視盤組織和視網(wǎng)膜血管不適應，隨即發(fā)生大量片狀出血和滲出物，視盤水腫隆起度可高達5D以上，但也有無出血及滲出者。視力常有一定程度減退，視野可有向心性縮�。ǔ饽X病的特征性視野)。
4.末期型 亦稱萎縮型。無論何型，視盤水腫長期不消退者，均可轉入此型。視盤變圓形，輕度高起，在視盤中央白色杯狀凹陷消失，視盤的顏色由紅色變成灰白色，動脈變細，靜脈略粗或正常，網(wǎng)膜血管加鞘，盤周視網(wǎng)膜水腫吸收，在視盤表層組織內(nèi)有時見小圓形光滑閃耀的硬性滲出物，很像埋在視盤表層組織下的上下班2疣。該型有視力減退、色覺障礙和視野缺損等。如行顱內(nèi)減壓術，有導致視力突然或逐漸喪失的危險。
視盤水腫分型鑒別顱內(nèi)良性與惡性腫瘤有一定臨床意義。顱內(nèi)良性腫瘤多見于初期型或進行期型視盤水腫。良性腫瘤發(fā)病遲緩，病變多較局限，幕上校廣闊，腦室受累較少或輕。如幕下良性腫瘤，雖幕下區(qū)域比幕上狹窄，但因良性腫瘤多數(shù)體積小，如生長部位再遠離腦室系統(tǒng)，一般引起顱高壓多不急劇發(fā)生。顱內(nèi)惡性腫瘤多發(fā)生在惡性期，乃因其多呈浸潤彌漫性生長，腫瘤侵犯范圍廣泛，累及腦室系統(tǒng)，發(fā)生腦脊液循環(huán)急劇梗阻，從而導致顱內(nèi)壓驟然增高，致使視盤水腫。
視盤水腫的發(fā)生頻率與部位有密切關系。幕下及中線腫瘤如位于小腦，第三腦室后部及第四腦室，因直接阻礙腦脊液暢通，所以幾乎全部出現(xiàn)視盤水腫，發(fā)生在早期。而位于額頂顳葉及腦干腫瘤則發(fā)展緩慢。垂體腺瘤一般只好生單性視神經(jīng)萎縮，而很少出現(xiàn)神經(jīng)萎縮，而很少出現(xiàn)視盤水腫。由于顱內(nèi)壓增高引起的視盤水腫應當作急診處理，提示有嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)和全身性疾病。
盡量尋找病因，及時治療。腦瘤應早期手術摘除。對癥治療包括高滲脫水劑，如能排除顱內(nèi)占位性病變，確診為視盤血管炎視盤水腫型，皮質(zhì)類固醇可取得良好效果。對伴有嚴重的頭痛及有視神經(jīng)病變，脫水劑等治療無效可選用減壓術或分流術，特別是假腦瘤。既往采用連續(xù)腰穿、顳肌下減壓術、外眶部切開視神經(jīng)鞘減壓術等，僅能達到一時性壓力減輕，現(xiàn)多倡用腰椎腹腔分法術。監(jiān)測其視機能狀況可選用Farnsworth-Munsell 100色彩試鏡和VEP。
盡量尋找病因，及時治療。腦瘤應早期手術摘除。對癥治療包括高滲脫水劑，如能排除顱內(nèi)占位性病變，確診為視盤血管炎視盤水腫型，皮質(zhì)類固醇可取得良好效果。對伴有嚴重的頭痛及有視神經(jīng)病變，脫水劑等治療無效可選用減壓術或分流術，特別是假腦瘤既往采用連續(xù)腰穿、顳肌下減壓術、外眶部切開視神經(jīng)鞘減壓術等，僅能達到一時性壓力減輕，現(xiàn)多倡用腰椎腹腔分流術。監(jiān)測其視機能狀況可選用Farnsworth-Munsell 100色彩試鏡和VEP。
