過(guò)敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis)是一組由不同致敏原引起的非哮喘性變應(yīng)性肺疾患，以彌漫性間質(zhì)炎為其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、細(xì)菌產(chǎn)物、動(dòng)物蛋白質(zhì)或昆蟲抗原的有機(jī)物塵埃微粒（直徑＜10μ)所引起的過(guò)敏反應(yīng)，因此又稱為外源性變應(yīng)性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis)。
有賴于病史（包括環(huán)境因素、生活習(xí)慣及愛(ài)好)、癥狀、體征及肺功能改變。X線變化及免疫學(xué)檢查，特別是血清中發(fā)現(xiàn)有致敏抗原之特異沉淀素，對(duì)于診斷有助。
應(yīng)立即避免與致敏原接觸。如肺部病變廣泛，激素治療（強(qiáng)的松1～2mg/（kg·d)，繼續(xù)1～2月)可使癥狀、體征及X線改變迅速消失。
一般認(rèn)為是Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)（由于免疫復(fù)合物的沉著)，但肺活檢未發(fā)現(xiàn)Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)的組織損害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)（遲緩反應(yīng))觀點(diǎn)，因?yàn)樗慕M織學(xué)損害在急性期是以肺泡壁為主的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，繼而是單核細(xì)胞浸潤(rùn)和散在的非干酪化性巨細(xì)胞肉芽腫，后期是肺組織纖維化和機(jī)化的阻塞性細(xì)支氣管炎，與Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)一致。但亦有報(bào)告指出Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)及非免疫學(xué)機(jī)理均參與此癥的發(fā)病。本病多見(jiàn)于吸入抗原3～6小時(shí)后開(kāi)始出現(xiàn)癥狀，6～8小時(shí)達(dá)高峰，24小時(shí)左右消失，如接觸含真菌之稻草引起的“農(nóng)民肺”，對(duì)鳥糞中動(dòng)物蛋白過(guò)敏的“飼鴿者肺”等。有人報(bào)告患者組織相容性抗原（HLA)系統(tǒng)和過(guò)敏性肺炎的發(fā)生有一定關(guān)聯(lián)。如“飼鴿者肺”多發(fā)生于白細(xì)胞帶有HLA-A1，8者，提示有一個(gè)與組織相容抗原系統(tǒng)有關(guān)聯(lián)的免疫反應(yīng)基因存在。
顯示亞急性肉芽腫樣炎癥，有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞及朗罕氏巨細(xì)胞浸潤(rùn)等，以致間質(zhì)加寬。經(jīng)過(guò)慢性病程后出現(xiàn)間質(zhì)纖維化及肺實(shí)質(zhì)破壞，毛細(xì)支氣管為膠原沉著及肉芽組織堵塞而閉鎖。持續(xù)接觸致敏抗原后可發(fā)生肺纖維性變，嚴(yán)重時(shí)肺呈囊性蜂窩狀。
【臨床表現(xiàn)】 返回
過(guò)敏性肺炎第一次發(fā)作易與病毒肺炎相混淆，于接觸抗原數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)癥狀：有發(fā)熱、干咳、呼吸困難、胸痛及紫紺。少數(shù)特應(yīng)笥患者接觸抗原后可先出現(xiàn)喘息、流涕等速發(fā)過(guò)敏反應(yīng)，4～6小時(shí)后呈Ⅲ型反應(yīng)表現(xiàn)為過(guò)敏性肺炎。體格檢查肺部有濕羅音，多無(wú)喘鳴音，無(wú)實(shí)化或氣道梗阻表現(xiàn)。X線胸片顯示彌漫性間質(zhì)性浸潤(rùn)，和粟�；蛐〗Y(jié)節(jié)狀陰影，在雙肺中部及底部較明顯，以后擴(kuò)展為斑片狀致密陰影。
急性發(fā)作時(shí)，末梢血象呈白細(xì)胞升高15×109～25×109/L（15000～25000)伴中性粒細(xì)胞增高，但多無(wú)嗜酸性細(xì)胞升高，丙種球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl)，伴IgG、IgM及IgA升高，血清補(bǔ)體正常，類風(fēng)濕因子可為陽(yáng)性。肺功能檢查顯示限制性通氣障礙有肺活量下降，彌散能務(wù)降低，局部通氣血流比例失調(diào)，無(wú)明顯氣道阻塞及血管阻力增加。
