北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部 復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)院 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院 中國醫(yī)科大學(xué) 武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院 重慶醫(yī)科大學(xué) 首都醫(yī)科大學(xué) 河北醫(yī)科大學(xué) 山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院 查看110所醫(yī)學(xué)院校
全國|北京|天津|河北|山西|湖北|江蘇|安徽|山東|上海|浙江|江西|福建|湖南|吉林|廣東|河南|四川|重慶|遼寧
更多>>
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 醫(yī)學(xué)考研 > 西醫(yī)綜合 > 西醫(yī)復(fù)習 > 正文:2017醫(yī)學(xué)考研西醫(yī)綜合:病理學(xué)重點總結(jié)(8)
    

2017年度西醫(yī)綜合考研:病理學(xué)考察重點總結(jié)(8)

2017醫(yī)學(xué)考研西醫(yī)綜合:病理學(xué)重點總結(jié)(8)

  病理學(xué)是西醫(yī)綜合考察的重點部分,在此整理了病理學(xué)考察的重點,2017年考生可以全面了解一下,希望對大家有所幫助。

  第十五章、心血管系統(tǒng)疾病

  一、動脈粥樣硬化

  定義:主要累及大、中型動脈,病變特征為血中脂質(zhì)沉積在動脈內(nèi)膜,導(dǎo)致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分壞死、崩解,形成粥樣物,從而使動脈壁變硬、管腔狹窄。

  動脈硬化泛指動脈壁增厚、硬化病失去彈性的一類疾病。

  危險因素:高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、其他如雌激素、甲狀腺素

  病理變化:脂紋脂斑期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期(粥樣瘤是動脈粥樣硬化的典型病變)。

  繼發(fā)病變:斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成

  二、冠狀動脈粥樣硬化癥

  好發(fā)部位:左冠狀動脈前降支,其次為右主干、左旋支或左主干、后降支

  冠狀動脈硬化性心臟病

  病因及發(fā)病機制:1、冠狀動脈供血不足;2、心肌耗氧量劇增。

  病變類型

  1.心絞痛:由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量劇增導(dǎo)致的心臟急性暫時性缺血、缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合征醫(yī)學(xué).全.在.線.提供. m.gydjdsj.org.cn。

  2.心肌纖維化 是指由于冠狀動脈病變血管發(fā)生中~重度的狹窄,引起心肌長期緩慢的缺血缺氧,所導(dǎo)致的心肌細胞萎縮或肥大、間質(zhì)纖維組織增生、廣泛多灶性的心肌纖維化。

  3.心肌梗死:由于冠狀動脈嚴重持續(xù)性供血中斷,引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床上有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛,休息及含化藥物不能使其緩解。

  透壁性心肌梗死最常見好發(fā)部位:左冠狀動脈前降支的供血區(qū),即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域。

  4.冠狀動脈性猝死

  三、高血壓病

  定義:是一種原因未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性、獨立性疾病,又稱為原發(fā)性高血壓。分為緩進型高血壓和急進型高血壓病.主要累及全身細小動脈,造成全身細小動脈硬化。

  緩進型高血壓分期

  1.機能紊亂期

  病變:全身細小動脈間歇性痙攣,伴有高級神經(jīng)功能失調(diào),血管無器質(zhì)性改變

  表現(xiàn):血壓呈波動狀態(tài),血壓升高時患者有頭痛、頭暈、失眠、情緒不穩(wěn)定。

  2.動脈病變期

  a.細動脈硬化:主要表現(xiàn)為細動脈管壁玻璃樣變,導(dǎo)致管壁增厚、變硬,管腔狹小。光鏡下細動脈管壁增厚玻璃樣變性,HE染色呈無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)狀紅染物質(zhì),管腔狹窄,甚至閉塞。

  b.小動脈硬化:小動脈管壁增厚,管腔狹窄

  c.大動脈硬化

  表現(xiàn):血壓持久穩(wěn)定升高,頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中等癥狀明顯。

  3.內(nèi)臟病變期:心臟病變、腎臟病變、腦病變(腦出血、腦水腫、腦軟化)、視網(wǎng)膜病變

  腦出血:是高血壓病最常見最嚴重的并發(fā)癥。最常見部位是基底節(jié)、內(nèi)囊。

  四、風濕病

  定義:是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病,主要累及全身結(jié)締組織,其特征性病變時形成風濕性肉芽腫。

  病理變化

  1.變質(zhì)滲出期

  2.增生期或肉芽腫期:風濕小體形成具有診斷意義

  3.纖維化期或愈合期

  風濕性心內(nèi)膜炎

  主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常見;早期狀心內(nèi)膜炎形成疣狀贅生物——白色血栓。

  風濕性心外膜炎或風濕性心包炎:常與風濕性心內(nèi)膜炎和心肌炎同時發(fā)生,主要累及臟層心外膜,以滲出纖維素為主,絨毛心。

  慢性心瓣膜。二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄

  二尖瓣狹窄的血流動力學(xué)和心臟變化

  1.早期在舒張期,左心房血液流入左室受阻,左心房擴張、肥大;心尖區(qū)隆隆樣雜音。

  2.左心房失代償,左心房淤血,肺靜脈回流受阻致肺淤血、水腫或漏出性出血(表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、咳粉紅色泡沫痰等左心房衰竭表現(xiàn))

  3.肺動脈壓升高,右心室負荷加重,右心室代償肥大,失代償后,左心房及體循環(huán)靜脈淤血(表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭表現(xiàn))

  4.狹窄嚴重時,左心室縮小,X線顯示梨形心

  二尖瓣關(guān)閉不全:左心房、室代償性肥大;心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音。

  五、心力衰竭

  定義:指由于心肌收縮和(或)舒張功能障礙,使心輸出量絕對或相對減少,不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是心肌舒縮功能降低醫(yī)學(xué).全.在.線.提供. m.gydjdsj.org.cn。

  原因:1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙:心肌病變、心肌能量代謝障礙

  2.心臟負荷過重

  a.壓力負荷過重(后負荷):左心室主見于高血壓、主動脈瓣狹窄;右心室主見于肺動脈高壓、阻塞性肺疾病、肺動脈瓣狹窄

  b.容量負荷過重(前負荷):主見于瓣膜關(guān)閉不全

  誘因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等

  發(fā)病機制:基本機制是心肌舒縮功能障礙

  1.心肌的收縮性減弱

  a.收縮蛋白的破壞(1、心肌細胞壞死;2、心肌細胞凋亡)

  b.心肌能量代謝障礙(生成與利用障礙)

  c.心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙:肌漿網(wǎng)對 攝取、貯存和釋放障礙,細胞外 內(nèi)流受阻,肌鈣蛋白與 結(jié)合障礙

  2.心臟舒張功能和順應(yīng)性異常

  3.心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)

  代償反應(yīng)

  1.心臟的代償反應(yīng):心率增快、心臟緊張源性擴張、心肌肥大

  2.心外代償反應(yīng):血容量增加、外周血液重分配、紅細胞增多、組織利用氧能力增強

更多醫(yī)學(xué)考研內(nèi)容:

2017年醫(yī)學(xué)考研招生動態(tài)

考研西醫(yī)綜合歷年真題

考研中醫(yī)綜合歷年真題

醫(yī)學(xué)全在線 版權(quán)所有 CopyRight 2006-2046, MED126.COM, All Rights Reserved
浙ICP備12017320號