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2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試要點(diǎn):尿毒癥腎小管功能障礙

來源:本站原創(chuàng) 更新:2014-2-17 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇

尿毒癥腎小管功能障礙是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試會(huì)涉及到的知識(shí)點(diǎn),醫(yī)學(xué)全在線|網(wǎng)搜集整理,請(qǐng)參考。

尿毒癥腎小管功能障礙

1.近曲小管功能障礙

原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、磷酸鹽、重碳酸鹽、鈉、鉀等絕大部分由近曲小管重吸收,因此,近曲小管功能障礙可導(dǎo)致腎性糖尿、氨基酸尿、水、鈉平衡失調(diào)等。重碳酸鹽重吸收障礙可引起腎小管性酸中毒。

2.髓袢功能障礙

髓袢升支粗段對(duì)Cl-主動(dòng)重吸收的同時(shí),伴有Na+的被動(dòng)重吸收,但對(duì)水的通透性低,故而形成了腎髓質(zhì)間質(zhì)的高滲狀態(tài)。此高滲環(huán)境是原尿濃縮的重要生理?xiàng)l件。當(dāng)髓袢功能障礙時(shí),腎髓質(zhì)的高滲環(huán)境受到破壞,原尿濃縮發(fā)生障礙,可出現(xiàn)多尿、低滲或等滲尿。

3.遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙 醫(yī).學(xué) 全在.線,提供www.med126.com

遠(yuǎn)曲小管在醛固酮的作用下,能分泌H+、K+和NH3,并與原尿中的Na+進(jìn)行交換,在調(diào)節(jié)電解質(zhì)和酸堿平衡方面起重要作用。遠(yuǎn)曲小管功能障礙可導(dǎo)致鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡失調(diào)。遠(yuǎn)曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下,完成對(duì)尿的濃縮和稀釋。若集合管功能障礙可出現(xiàn)腎性尿崩癥。

4.腎臟內(nèi)分泌功能障礙

腎臟具有分泌腎素,促紅細(xì)胞生成素,1.25-(OH)2VD3和前列腺素等內(nèi)分泌功能。某些腎臟疾病可出現(xiàn)腎素-血管緊張素活性增強(qiáng),從而形成腎性高血壓;醛固酮分泌增多可出現(xiàn)鈉水潴留;而腎性貧血的發(fā)生與腎實(shí)質(zhì)的破壞導(dǎo)致促紅細(xì)胞生成素形成減少有關(guān);腎皮質(zhì)細(xì)胞線粒體含有1-α羥化酶系,可將由肝臟生成的25-(OH)VD3羥化成1,25-(OH)2VD3.當(dāng)慢性腎功能衰竭時(shí),由于腎實(shí)質(zhì)損害,1,25-(OH)2VD3生成減少,可發(fā)生低鈣血癥,從而誘發(fā)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良;腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞可形成前列腺素(prostaglandin,PG)E2、A2和F2,其中PGE2和PGA2具有擴(kuò)張血管、降低外周阻力和促進(jìn)腎小管排水、排鈉的作用。

因此,慢性腎功能衰竭時(shí),PGA2和PGE2生成不足是引起腎性高血壓的因素之一。腎臟還可合成內(nèi)皮素、NO和激肽系統(tǒng)的某些成份等血管活性物質(zhì),這些物質(zhì)以旁分泌和自分泌形式作用于局部腎血管,在疾病時(shí),參與腎功能衰竭發(fā)生的病理生理過程和腎性高血壓的形成。

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