房顫atrialfibrillation，AF
心房顫動是臨床上很常見的心律失常。許多心臟疾病發(fā)展到一定程度都有出現(xiàn)心房顫動的可能，多與心房擴大和心房肌受損有關(guān)。但也有部分房顫患者無明顯器質(zhì)性心臟病。心房顫動的確切機制至今仍然不十分清楚，多數(shù)人認(rèn)為是多個小折返激動所致。近年來研究發(fā)現(xiàn)：一部分房顫可能是局灶觸發(fā)機制（起源于肺靜脈)。心電圖的特點是正常P波消失，代以大小不等、醫(yī),學(xué).全,在.線m.gydjdsj.org.cn形狀各異的顫動波（f波)，通常以V1導(dǎo)聯(lián)為最明顯；房顫波的頻率為350-600次/分；心室律絕對不規(guī)則，QRS波一般不增寬；若是前一個RR間距偏長而下一個QRS波相距較近時，易出現(xiàn)一個增寬變形的QRS波，此可能是房顫伴有室內(nèi)差異傳導(dǎo)，并非室性期前收縮，應(yīng)注意進行鑒別。
二尖瓣關(guān)閉不全mirtalincompetence，MI
慢性二尖瓣關(guān)閉不全chronicmitralinsufficiency
心尖搏動明顯，向左下移位，呈抬舉性搏動。
心音：重度二尖瓣關(guān)閉不全時，S1減弱或不能聽及；由于左室射血期縮短，主動脈瓣關(guān)閉提前可致S2分裂，吸氣時明顯；嚴(yán)重反流心尖區(qū)可聞及S3，臥位時易聽到；S4為最常見體征。P2亢進或分裂。
心臟雜音：心尖區(qū)全收縮期雜音是二尖瓣關(guān)閉不全最主要的體征，雜音響度常在Ⅲ級或Ⅲ級以上，全收縮期雜音伴收縮晚期加強是二尖瓣關(guān)閉不全雜音的特點。重度者，雜音出現(xiàn)在S1之后，可掩蓋S2.在心尖區(qū)最響，可伴震顫；雜音向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。醫(yī),學(xué).全,在.線m.gydjdsj.org.cn風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全以后葉損害為主，雜音多向胸骨旁和主動脈區(qū)傳導(dǎo)。二尖瓣脫垂雜音多為收縮中晚期并伴有喀嚓音。冠心病乳頭肌功能不全所致為早、中、晚或全收縮期雜音，腱索斷裂伴連枷瓣葉時，雜音似海鷗或呈樂鳴音。嚴(yán)重反流心尖區(qū)可聞S3后的短促舒張期隆隆樣雜音。
急性二尖瓣關(guān)閉不全acutemitralinsufficiency
心尖搏動為高動力性，左心衰竭時消失，P2亢進。非擴張的左房強有力收縮所致心尖區(qū)S4常見。由于收縮末期左室-左房壓差小，心尖區(qū)反流性雜音于S2前終止，呈遞減型，低調(diào)，不如慢性者響。嚴(yán)重反流亦可出出心尖區(qū)S3和短促舒張期隆隆樣雜音。
二尖瓣狹窄mitralstenosis
心尖搏動正�；虿幻黠@；心尖區(qū)S1亢進，是隔膜型二尖瓣狹窄的特征，若瓣膜增厚粘連嚴(yán)重、發(fā)生纖維化和鈣鹽沉積時，則瓣膜僵硬，活動能力減弱，S1減弱甚或至消失；二尖瓣開瓣音，是二尖瓣狹窄聽診的特征性改變，在心尖區(qū)和胸骨左緣3、4肋間最易聽到，醫(yī),學(xué).全,在.線m.gydjdsj.org.cn當(dāng)二尖瓣葉纖維化或鈣質(zhì)沉積，彈性減弱或消失時，二尖瓣開瓣音消失；心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)、隆隆樣、呈遞減-遞增型的舒張期雜音，常伴有舒張期震顫，是二尖瓣狹窄最典型的體征。一般是狹窄越重，雜音時限越長，但嚴(yán)重狹窄時卻聽不到舒張期雜音，稱"啞性二尖瓣狹窄"，是由于通過狹窄瓣口血流量很少所致。
