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1.洋地黃類藥物
�。�1）藥理作用
1）正性肌力作用：主要抑制心肌細(xì)胞上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)[Na+]升高，[K+]降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。細(xì)胞內(nèi)[K+]降低，成為洋地黃中毒的重要原因。
2）電生理作用一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時(shí)可提高心房，交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí)，容易發(fā)生各種快速性心律失常。
3）迷走神經(jīng)興奮作用對(duì)迷走神經(jīng)直接興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。長(zhǎng)期使用地高辛，即使是較小劑量也可對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。
�。�2）洋地黃制劑的選擇常用的洋地黃制劑為地高辛（digoxin），洋地黃毒甙（digitoxin），毛花甙丙（lanatosideC），毒毛花甙K（strophanthinK）等。
1）Digoxin用于中度心衰的維持治療臨床上已少用2）lanatosideC為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1-2小時(shí)到達(dá)高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重時(shí)，特別適用心衰伴快速心房顫動(dòng)者。3）strophanthinK快速作用類，靜脈注射5分鐘起作用，1/2-1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心衰
�。�3）洋地黃制劑的使用適應(yīng)癥1對(duì)缺血性心臟病，高血壓心臟病，慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心衰效果較好。這類患者如有伴有房顫是應(yīng)用洋地黃的最好指征。2對(duì)代謝異常而發(fā)生的高排量心衰如貧血性心臟病，甲亢，Vit.B1缺乏性心臟病及心肌炎，心肌病電腦感病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳3肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴有低氧血癥，洋地黃效果不好且易引起中毒；肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。
�。�4）中毒及處理
1）影響洋地黃中毒的因素用藥安全窗很�。恍募≡谌毖�，缺氧的情況下中毒劑量更小。水，電解質(zhì)酸堿平衡紊亂特別是低血鉀，腎功能不全及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，維拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄而導(dǎo)致中度。
2）洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃最重要的副作用是各類心律失常。由心肌興奮性過(guò)強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成。最常見(jiàn)者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯�？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗�(dǎo)阻滯是洋地黃中的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心嘔吐以及CNS的癥狀，如視力模糊，黃視，倦怠等在使用地高辛?xí)r十分少見(jiàn)，特別是普及維持量給法（不給負(fù)荷量）以來(lái)更為少見(jiàn)。
3）洋地黃中毒的處理發(fā)生洋地黃中度后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮，第一度房室傳導(dǎo)阻滯可自行消失；對(duì)快速性心律失常者，如血濃度低，可用靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時(shí)心臟起博器
2.非洋地黃類正性肌力藥
�。�1）腎上腺能受體興奮劑多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治療。多巴胺小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于心衰不利的作用�；颊邆�(gè)體反應(yīng)差異大，宜從小劑量逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過(guò)興奮β1受體增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，對(duì)加快心率的反應(yīng)比多巴胺小。用藥劑量與多巴胺相同。
（2）磷酸二酯酶抑制劑機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解受阻，[cAMP]升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)。臨床使用有氨力農(nóng)和米力農(nóng)，后者增強(qiáng)心肌收縮力是前者的10-20倍，作用時(shí)間短，副作用少，兩者能改善心衰癥狀及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。本類藥物短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀有確實(shí)效果，但不適于長(zhǎng)期應(yīng)用。
�。ㄋ模┛鼓I素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用 醫(yī) 學(xué)全在線 m.gydjdsj.org.cn
�。�1）ACE抑制劑的應(yīng)用主要機(jī)制為：1擴(kuò)血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神經(jīng)興奮性4改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因。有腎功能不全者慎用。ACE抑制劑可明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。
�。�2）抗醛固酮制劑的使用壓利尿劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后與很好的作用。
（五）β受體阻滯劑的應(yīng)用可對(duì)抗代償機(jī)制中的交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。卡維地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心衰治療，效果明顯優(yōu)于美托洛爾
（六）舒張性心衰的治療主要措施：1β受體阻滯劑改善心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]，心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病2CCB降低心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]，作用同13ACE抑制劑有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓性心臟病及冠心病。4盡量維持竇性心率，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張擴(kuò)張期充分的容量。5對(duì)肺淤血較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過(guò)度，因過(guò)分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降6在無(wú)收縮功能障礙時(shí)禁用正性肌力藥。
�。ㄆ撸邦B固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療對(duì)于前者患者并非心臟情況已至終末不可逆轉(zhuǎn)。應(yīng)努力尋找潛在原因并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)，甲亢，電解質(zhì)紊亂，洋地黃過(guò)量，反復(fù)發(fā)生的小面積肺栓塞等，或患者是否與與心臟無(wú)關(guān)的疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑或血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也有試用血液超濾者。不可逆患者：心臟移植。
