執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導筆記:循環(huán)系統(tǒng)2

III.神經-體液的代償
　　1.交感神經興奮性增強心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺受體，增強心肌收縮力并提高心律，以提高心排血量。
　　2.RAS激活由于心排血量降低，腎血流隨之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節(jié)血液再分配，保證心、腦重要器官的血液供應。同時促進醛固酮分泌，使水，鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心衰起代償作用。
　　（二）心衰時各種體液因子的改變
　　I.心鈉素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有強利尿作用。心衰時ANF分泌增加，若合并房顫則血中ANF濃度更高。當心衰較嚴重或轉向慢性時，其濃度將下降。心衰早期其分泌增多，排鈉利尿是機體對水鈉潴留的反饋效應。
　　II.血管加壓素（抗利尿激素，ADH）下丘腦分泌，心衰時心排血量降低，ADH分泌增多，發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
　　III.緩激肽心衰時緩激肽增多與RAS激活有關。血管內皮細胞受緩激肽刺激后，產生內皮細胞依賴性釋放因子（EDRF）即NO，有強擴血管作用，在心衰時參與血管舒縮的調節(jié)。
　�。ㄈ�）關于舒張不全
　　I.主動舒張障礙因能量供應不足使得Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外所致
　　II.心室肌順應性減退及充盈障礙主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。
　�。ㄋ模┬募�損害和心室重構
　　心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致心室擴大或心室肥厚等各種代償變化。心室重構過程在心腔擴大，心室肥厚的過程中，心肌細胞，胞外基質、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化。
　　四、類型
　　I.左心衰、右心衰和全心衰左心室代償功能不全而發(fā)生心力衰竭，臨床常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為特征。左心衰后肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間后，右心衰也開始出現(xiàn)，即為全心衰。 醫(yī) 學 全 在 線 m.gydjdsj.org.cn
　　單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類型的心衰。它不影響左心室的功能，而是直接因左心房壓力升高而導致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。
　　II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正�；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內發(fā)生衰竭。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰有一個緩慢的過程，一般有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。
　　III.收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰，即臨床上常說的心衰。當心臟的收縮功能不全時常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見于高血壓，冠心病的某一階段。嚴重的舒張期心衰見于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚性心肌病等。
　　五、心功能分級
　　NYHA分級方案：
　　I級：患者有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛
　　II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無癥狀，平時一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀。
　　III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀
　　IV級心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。
　　AHA分級方案：
　　A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查有輕度心血管疾病
　　C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)
　　六、臨床表現(xiàn)
　　A.左心衰
　�。ㄒ唬┌Y狀
　　1.程度不同的呼吸困難
　　I.勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。
　　II.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平臥。高枕位，半臥位或者端作可使憋氣好轉。
III.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者已入睡后因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有嘯鳴音，稱“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行緩解。
　　IV.急性肺水腫心源性哮喘進一步的發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。
　　2.咳嗽、咯痰、咯血開始常見于夜間發(fā)生，坐位或立位咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血。
　　3.乏力、疲倦、頭昏、心慌
　　4.少尿及腎功能損害的癥狀

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