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關(guān)鍵詞： 心搏驟停 心肺復(fù)蘇 血?dú)夥治?酸堿失衡 二氧化碳超射；高碳酸性酸中毒
心搏驟停是臨床上常見的危重癥之一。國(guó)外的統(tǒng)計(jì)表明，院外發(fā)生的心搏驟停，只有10%～20%的患者能恢復(fù)自主循環(huán)，存活出院的患者僅占6%。國(guó)內(nèi)資料表明，院外心搏驟停的心肺復(fù)蘇（cardiac and pulmonary resuscitation,CPR）成功率為2.58%，1周存活率僅0.72%。產(chǎn)生這種結(jié)果的原因是多方面的，而心搏驟停時(shí)酸堿失衡的診斷和治療上的困惑，至少起了部分作用。因而，深入研究心搏驟停時(shí)酸堿變化的特點(diǎn)、機(jī)制及其對(duì)策具有重要的理論和實(shí)踐意義。
CPR效率監(jiān)測(cè)方法
目前尚無(wú)CPR效率監(jiān)測(cè)的理想而實(shí)用的方法。常用而相對(duì)可靠的有血?dú)夥治龊秃舫鰵釩O2監(jiān)測(cè)（ETCO2），兩者各有利弊[1～3]。血?dú)夥治隹赏ㄟ^(guò)體內(nèi)血?dú)夂退釅A變化來(lái)反映心輸出量變化。但需多次采血，且采血部位不同，結(jié)果也不同。ETCO2操作簡(jiǎn)便，無(wú)創(chuàng)傷，能動(dòng)態(tài)反映CO2肺部排出情況，從而反映心輸出量變化，但不能準(zhǔn)確揭示體內(nèi)酸堿狀態(tài)。兩者聯(lián)合使用，互相補(bǔ)充，方能比較準(zhǔn)確地監(jiān)測(cè)CPR效率。
CPR期間酸堿失衡特點(diǎn)
由于心搏驟停病情危重，變化迅速，搶救時(shí)往往難以顧及有關(guān)檢查，故心搏聚停的血?dú)庥^察報(bào)告，特別是動(dòng)態(tài)血?dú)庥^察報(bào)告甚少。1986年,Weil等報(bào)告16例心搏驟�；颊叩难�?dú)饧八釅A變化，結(jié)果表明CPR期間動(dòng)脈血pH（pHa）平均為7.41，平均混合靜脈血pH(pHv)為7.15，差別非常顯著(P＜0.001）。其中13例心搏驟停前動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)與心搏驟停時(shí)無(wú)顯著差別，而其pHv明顯降低，PvCO2明顯升高[4]，國(guó)內(nèi)報(bào)告心搏驟�；颊叩膭�(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果，pH大多偏酸（6.96～7.28），而PaCO2的變異較大，即有降低，也有升高。
CPR成功的動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果，表現(xiàn)為pH先升高，后降低，再逐漸恢復(fù)正常；PaCO2先降低，后升高，再逐漸恢復(fù)正常；即出現(xiàn)所謂“二氧化碳超射（CO2 overshoot）”。國(guó)內(nèi)報(bào)告1例心肺復(fù)蘇前后的動(dòng)態(tài)血?dú)夥治觯脖憩F(xiàn)為明顯的二氧化碳超射。筆者曾觀察1例腦外傷手術(shù)病人的心肺復(fù)蘇的動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，也呈類似表現(xiàn)。若不結(jié)合病史，僅憑血?dú)饨Y(jié)果必然診斷為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。
1987年，Garnett等證明ETCO2是CPR監(jiān)護(hù)的有用指標(biāo)，CPR期間ETCO2突然增加提示自主循環(huán)的恢復(fù)。可能系隨著自主循環(huán)恢復(fù)，肺血流增加而死腔減少。1989年Sanders等報(bào)告用ETCO2監(jiān)護(hù)CPR，并發(fā)現(xiàn)ETCO2與預(yù)后有良好的相關(guān)性，ETCO2大于1.33kPa的病人全部存活。ETCO2也顯示與心輸出量相關(guān)。因此，國(guó)外許多學(xué)者推薦將ETCO2作為CPR期間的無(wú)創(chuàng)性監(jiān)護(hù)工具以估計(jì)病人的循環(huán)狀態(tài)。此外，急癥動(dòng)脈和中心靜脈插管需要額外的時(shí)間和操作，而僅花幾秒種就能將經(jīng)氣道CO2監(jiān)護(hù)儀連接到呼吸機(jī)，完成ETCO2的監(jiān)護(hù)，進(jìn)而可較為直觀地了解CPR效率。
從上述臨床及實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可將心搏驟停及CPR期間血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)歸納為，在未使用碳酸氫鈉而心臟按摩及通氣有效等基礎(chǔ)上，血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)為：①動(dòng)脈血為呼吸性堿中毒，混合靜脈血為呼吸性酸中毒，即反常性高碳酸性酸中毒；②動(dòng)態(tài)觀察表現(xiàn)為PaCO2先低后高，pH先高后低，這些表現(xiàn)常提示CPR有效。復(fù)蘇成功，PaCO2和pH逐漸趨于正常；③CO2超射是自主循環(huán)恢復(fù)的標(biāo)志之一。
二氧化碳超射及其產(chǎn)生機(jī)制
通氣與灌注恒定時(shí)，ETCO2反映PaCO2，實(shí)驗(yàn)證明，控制性心臟按摩和通氣者由于肺泡CO2排出減少，ETCO2反映全身和肺灌注的減少，因而ETCO2是血流依賴性。CPR時(shí)，一旦自主循環(huán)恢復(fù)，ETCO2就出現(xiàn)明顯的升高，這種現(xiàn)象稱為二氧化碳超射。其產(chǎn)生機(jī)制為：心搏驟停及隨后的CPR這段時(shí)間，組織內(nèi)的CO2迅速增加，由于繼發(fā)肺前高碳酸血癥，低灌流使肺泡CO2排出減少導(dǎo)致組織和靜脈PCO2升高。而低灌流肺的相對(duì)高通氣引起PaCO2降低，造成肺后（即動(dòng)脈）低碳酸堿血癥。自主循環(huán)恢復(fù)，復(fù)蘇成功，蓄積在肺前血管床和組織的CO2才被轉(zhuǎn)運(yùn)到肺，并經(jīng)肺排出，從而在自主循環(huán)恢復(fù)的最初一段時(shí)間出現(xiàn)CO2排出明顯增加即二氧化碳超射。
反常性高碳酸性酸中毒及其產(chǎn)生機(jī)制
反常性高碳酸性酸中毒（paradoxic hypercarbonic acidosis）是近年來(lái)提出的關(guān)于心搏驟停時(shí)酸堿失衡的一個(gè)新概念。Grundler等研究發(fā)現(xiàn)，心搏驟停時(shí)機(jī)械通氣的實(shí)驗(yàn)豬其動(dòng)脈血為呼吸性堿中毒，而混合靜脈血為呼吸性酸中毒。CPR成功后，這些異常迅速逆轉(zhuǎn)。Weil等的臨床研究也有類似發(fā)現(xiàn)。Weil等將心搏驟停時(shí)，動(dòng)脈血的呼吸性堿中毒，混合靜脈血的呼吸性酸中毒的酸堿失衡稱為反常性高碳酸性酸中毒。Weil等還認(rèn)為CPR期間，混合靜脈血的血?dú)夥治鼋Y(jié)果更能準(zhǔn)確地反映組織的氧合和酸堿狀態(tài)，動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果作為CPR時(shí)指導(dǎo)酸堿失衡治療的指標(biāo)是不合適的[4]。估計(jì)CPR酸堿狀態(tài)的靜脈血標(biāo)本可以從幾個(gè)部位抽取。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和ICU病人多以肺動(dòng)脈血標(biāo)本作為理想的混合靜脈血，而在CPR臨床實(shí)踐中，通常采用上腔靜脈或經(jīng)頸內(nèi)靜脈引入的右心導(dǎo)管靜脈血作為混合靜脈血。
除血?dú)馔�，心肌也是�?shí)驗(yàn)研究觀察心搏驟停組織酸堿狀態(tài)的常用組織。Kette采用快速響應(yīng)選擇性離子場(chǎng)效應(yīng)晶體管傳感器測(cè)定心肌PCO2（PmCO2），同時(shí)用玻璃電極測(cè)定心肌pH（pHm），結(jié)果表明心搏驟停11min，豬的PmCO2由7.2kPa升至46.1kPa，pHm由7.20降至6.38。CPR成功后30min內(nèi)，PmCO2和pHm幾乎完全恢復(fù)到心搏驟停前水平[5]。顯然，心搏驟停時(shí)，心肌內(nèi)也存在明顯的高碳酸性酸中毒。
如上所述，無(wú)論是體外血?dú)夥治�，還是在體的心肌組織酸堿狀態(tài)測(cè)定，都表明存在著明顯的反常性高碳酸性酸中毒，其產(chǎn)生機(jī)制尚未明了。Tucker等觀察室顫5min，豬的pHa、PaCO2均無(wú)明顯改變，pHv則由7.41降至7.35，PvCO2由5.73kPa升至6.4kPa。而CPR9 min，pHa、pHv均明顯下降進(jìn)入有臨床意義的酸中毒范圍[6]。提示組織內(nèi)高碳酸性酸中毒，只有在組織灌注恢復(fù)后，才能在血?dú)夥治鲋酗@示出來(lái)。Falk等觀察ETCO2演變情況為，心搏驟停及CPR之初，ETCO2通常較低。隨著胸外按壓使血液循環(huán)情況改善，ETCO2稍微增加�；謴�(fù)自主循環(huán)后，ETCO2立即急劇增加。由此可見，這種高碳酸性酸中毒不是由肺衰竭而是由循環(huán)衰竭引起。
高碳酸性酸中毒的CO2來(lái)源是一個(gè)令人感興趣的問(wèn)題。Ichihara等在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，心肌缺血10min，PmCO2從3.5增高到18.8kPa。而HCO3在心肌缺血30min后，由46.5±7.7mmol/L降低到17.3±6.1mmol/L。這一發(fā)現(xiàn)提示缺血性酸中毒即反常性高碳酸性酸中毒的基本原因是H+增高則加速HCO3-中的H+從而產(chǎn)生更多的CO2。Johnson等[7]的研究證明了這一發(fā)現(xiàn)。顯然，心搏驟停時(shí)，混合靜脈血的血?dú)夥治鼋Y(jié)果所顯示的高碳酸性酸中毒，本質(zhì)上是缺血所致的代謝性酸中毒所引起，臨床上對(duì)此類酸堿失衡的診斷和處理，都應(yīng)注意與呼吸衰竭所致的呼吸性酸中毒相鑒別。
反常性高碳酸性酸中毒的治療問(wèn)題
在CPR的臨床實(shí)踐中，碳酸氫鈉曾被不加區(qū)別，毫不懷疑地使用了許多年。近年來(lái)，對(duì)CPR時(shí)是否使用碳酸氫鈉及其替代藥物，進(jìn)行了深入的研究，仍未取得一致的意見[1,8～10]。國(guó)內(nèi)也未統(tǒng)一，但多主張慎用碳酸氫鈉。國(guó)內(nèi)報(bào)告一組814例院外心搏驟停患者中，804例接受5％ naHCO3 200ml靜脈滴注，表明事實(shí)上人們還是認(rèn)為補(bǔ)堿治療比較保險(xiǎn)。有人認(rèn)為pH7.20～7.25為復(fù)蘇安全水平，依據(jù)是pH＜7.19，心肌收縮力減弱，組織灌流不足，易致心律失常，不利于心肺復(fù)蘇；pH＞7.26，血紅蛋白與氧的親和力增加不利于氧的解離，加重組織缺氧和乳酸中毒，同樣對(duì)心肺復(fù)蘇不利。因此，既要減少心律失常的發(fā)生率，不減弱心肌收縮力，又要組織氧合保持在一定的水平，pH7.20～7.25可能是較為理想的酸堿范圍。
小結(jié)
無(wú)論是實(shí)驗(yàn)研究，還是臨床觀察，在CPR時(shí)是否補(bǔ)堿治療這一問(wèn)題上都存在著矛盾的結(jié)果。影響因素包括觀察對(duì)象的種屬差異，觀察時(shí)相的早晚，用藥的配伍及劑量，以及觀察指標(biāo)的不同。
一、國(guó)內(nèi)心搏驟停的實(shí)驗(yàn)研究報(bào)道甚少，臨床研究報(bào)道多系小樣本的回顧性分析，90年代出版的幾本急重癥的治療專著，有關(guān)心搏驟停搶救中碳酸氫鈉的使用問(wèn)題也未統(tǒng)一，使人感到無(wú)所適從。因此，有必要組織力量對(duì)此問(wèn)題進(jìn)行深入研究，制訂適合我國(guó)國(guó)情的診斷和治療標(biāo)準(zhǔn)。
二、有條件的地方應(yīng)及時(shí)進(jìn)行動(dòng)態(tài)血?dú)饣?和ETCO2監(jiān)測(cè)，兩者聯(lián)合使用，能更準(zhǔn)確地反映CPR效率。
三、目前尚無(wú)何種水平的酸中毒需要糾正的可靠證據(jù)，若動(dòng)脈血pH＜7.20～7.10，方可考慮糾正。在其他替代藥物的優(yōu)越性未被確認(rèn)前，碳酸氫鈉仍是首選的CPR糾酸藥物，劑量以0.5～0.7mmol/kg為宜。
四、糾酸應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治�，若不知道以前的酸堿狀態(tài)，只有在CPR延長(zhǎng)期（＞10～20min）才能考慮給予1劑推薦劑量的碳酸氫鈉。
五、需要特別強(qiáng)調(diào)，在通氣充分的條件下，盡快恢復(fù)自主循環(huán)是CPR最好的糾酸治療。
參考文獻(xiàn)
1 Prause G,Hetz H,Doppler r.Anaesthesist,1998;47(5):400-405
2 Blumenthal SR,Voorhees wD.Resuscitation,1997;34(3):263-270
3 Blumenthal SR,Voorhees wD.Resuscetation,1997;35(2):135-143
4 Weil MH,Tang W,Johnson BA et al.N Engl J med,1986;315:153-156
5 Kette F,Weil MH,Gazmuri RJ et al.Crit Care med,1993;21:901-906
6 Tucker KJ,Idris AH,Wenzel V et al.Resuscitation,1994;28:137-141
7 Johnson BA,Weil MH,Tang W et al.J Appl physiol,1995;78:1579-1584
8 Dybvik T,Strand T,Steen PA et al.Resuscitation,1995;29:89-95
9 Vukkmir RB,Bircher NC,Radovsky A et al.Crit Care med,1992;20:S86
10 Vukmir RB,Bircher NG,Radovsky A et al.Crit Care med,1995;23:515-522
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