www.med126.com心瓣膜�。╲alvular vitium of the heart)是指心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或)關閉不全。最后常導致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。心瓣膜病大多為風濕性心內膜炎、m.gydjdsj.org.cn/yishi/感染性心內膜炎的結局。主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎亦可累及主動脈瓣，引起主動脈瓣膜病，少數(shù)是由于瓣膜鈣化或先天性發(fā)育異常所致。瓣膜關閉不全和瓣膜口狹窄可單獨發(fā)生，但通常兩者合并存在。病變可累及一個瓣膜，或兩個以上瓣膜同時或先后受累（聯(lián)合瓣膜病)。
瓣膜關閉不全（valvular insufficiency)是指心瓣膜關閉時不能完全閉合，使一部分血流返流。瓣膜關閉不全是由于瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、縮短和與瓣膜粘連而引起。
瓣膜口狹窄（valvular stenosis)是指瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。主要由于瓣膜炎癥修復過程中相鄰瓣膜之間（近瓣聯(lián)合處)互相粘連、瓣膜纖維性增厚、彈性減弱或喪失、瓣膜環(huán)硬化和縮窄等引起。
心瓣膜病早期，由于心肌代償肥大，收縮力增強，可克服瓣膜病帶來的血流異常。一般不出現(xiàn)明顯血液循環(huán)障礙的癥狀，此期稱為代償期。后來，瓣膜病逐漸加重，最后出現(xiàn)心功能不全，發(fā)生全身血液循環(huán)障礙，稱為失代償期，此時心臟發(fā)生肌原性擴張，心腔擴大，肉柱扁平，心尖變鈍，心肌收縮力降低。
二尖瓣狹窄（mitral stenosis)大多由風濕性心內膜炎所致，少數(shù)可由感染性心內膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時，其面積大約5cm2，可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時，輕者，瓣膜輕度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚，瓣口形如魚口（圖8-27)。瓣口面積可縮小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或僅能通過醫(yī)用探針。
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圖8-27 慢性風濕性心瓣膜病
二尖瓣口狹窄瓣口呈魚口狀，左心房高度擴張
血流動力學和心臟變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。由于二尖瓣口狹窄，舒張期時血液從左心房注入左心室受到障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內，加上來自肺靜脈的血液，致左心房內血容量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液。這種心腔擴大稱為代償性擴張。隨著左心房心肌負荷增加，導致其代償性肥大。后期，左心房代償失調，心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張)。此時，左心房血液在舒張期時不能充分排入左心室。由于左心房內血液淤積，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。由于肺靜脈血壓升高，通過神經(jīng)反射引起肺內小動脈收縮，使肺動脈血壓升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)�！�
右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，心肌纖維增粗。以后，右心室發(fā)生心肌勞損，出現(xiàn)肌原性擴張。繼而右心房淤血。當右心室高度擴張時，右心室瓣膜環(huán)隨之擴大，可出現(xiàn)三尖瓣相對性關閉不全。收縮期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤積，引起大循環(huán)淤血。
二尖瓣口狹窄時，左心室內流入血量減少，心室腔一般無明顯變化。當狹窄非常嚴重時，左心室可出現(xiàn)輕度縮小。
臨床病理聯(lián)系：二尖瓣口狹窄，聽診時在心尖區(qū)可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。左心房高度擴張時，可引起心房纖維性顫動。左心房血液出現(xiàn)渦流，易于繼發(fā)附壁血栓，多見于左心房后壁及左心耳內。血栓脫落后可引起栓塞。由于肺淤血、水腫及漏出性出血，肺內氣體交換受到影響，患者常咳出帶血的泡沫痰，出現(xiàn)呼吸困難、紫紺�；颊叱３霈F(xiàn)面頰潮紅（二尖瓣面容)。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。
二尖瓣關閉不全（mitral insufficiency)也常是風濕性心內膜炎的后果；其次可由亞急性感染性心內膜炎等引起。
二尖瓣關閉不全時，在心收縮期，左心室一部分血液通過關閉不全的二尖瓣口返流到左心房內，加上肺靜脈輸入的血液，左心房血容量較正常增加，壓力升高。久之，左心房代償性肥大。在心舒張期，大量的血液涌入左心室，使左心室因收縮加強而發(fā)生代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調（左心衰竭)，從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。二尖瓣關閉不全與二尖瓣口狹窄相比，除瓣膜的變化不同外，還有左心室代償性肥大和失代償后出現(xiàn)的肌原性擴張。X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。后期，瓣膜口狹窄和關閉不全常合并發(fā)生。左心房、肺循環(huán)、右心及大循環(huán)的變化與前述相同，而左心室的增大隨著二尖瓣關閉不全的嚴重程度而愈趨明顯。
主動脈瓣關閉不全（aortic insufficiency)主要由風濕性主動脈瓣膜炎造成，也可由感染性主動脈瓣膜炎，以及主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎等累及主動脈瓣膜引起。此外，梅毒性主動脈炎、類風濕性主動脈炎及Marfan綜合征均可引起瓣膜環(huán)擴大而造成相對性主動脈瓣關閉不全。
由于瓣膜口關閉不全，在心舒張期，主動脈部分血液返流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐漸發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。
臨床病理聯(lián)系：主動脈關閉不全，聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音。由于舒張期主動脈部分血液返流，舒張壓下降，故脈壓差增大�；颊呖沙霈F(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現(xiàn)象。由于舒張壓降低，冠狀動脈供血不足，有時可出現(xiàn)心絞痛。
主動脈瓣狹窄（aortic stenosis)主要是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的后果，常與風濕性二尖瓣病變合并發(fā)生。少數(shù)由于先天性發(fā)育異常，或動脈粥樣硬化引起主動脈瓣鈣化所致。
此時，當心收縮期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向心性肥大)。后期，左心室代償失調而出現(xiàn)肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。
臨床病理聯(lián)系：X線檢查，心臟呈靴形，并向左、向下擴大，向后轉位，這是由于其主要病變?yōu)樽笮氖曳蚀蟮木壒省Ｂ犜\時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風樣收縮期雜音。嚴重狹窄者，心輸出量極度減少，血壓降低，內臟，特別是冠狀動脈供血不足。晚期常出現(xiàn)左心衰竭，引起肺瘀血。
