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感謝大夫?yàn)槲铱焖俳獯稹撊绾沃委熀头乐?/p>
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豬細(xì)小病毒（Porcine parvovirus，PPV)屬于細(xì)小病毒科細(xì)小病毒屬，主要引起初孕母豬的繁殖障礙和仔豬死亡，近年來與其他病毒混合感染發(fā)生較多，還是導(dǎo)致很多疾病綜合征的病原之一。 1 病毒的特點(diǎn) PPV具有較強(qiáng)的耐熱能力，當(dāng)pH在3～10其感染性無明顯變化，對(duì)酶、脂溶劑及有機(jī)溶劑具有很強(qiáng)的抵抗力，用0.5％漂白粉溶液、2％燒堿水溶液作用5min才可以殺死病毒。這些理化特性使得PPV可以在自然界長期、穩(wěn)定、廣泛存在。PPV感染途徑多樣化（母豬通過胎盤垂直傳染、公豬通過精液傳染、豬體接觸帶毒飼養(yǎng)器具、發(fā)病豬相互傳染、環(huán)境污染等)、妊娠母豬感染后的亞臨床癥狀，都給該病的流行創(chuàng)造了有利條件。 2 流行的新特點(diǎn)和新情況 2.1 流行范圍廣 PPV病最早由Mary和Mahncel于1966年發(fā)現(xiàn)。Cartwright等在1967年對(duì)豬的不孕、流產(chǎn)、死產(chǎn)等進(jìn)行病原學(xué)研究時(shí)，首次從病料中分離出了PPV，證明了它的致病作用。潘雪珠等于1983年在我國首次分離到PPV。病毒血清學(xué)研究表明，目前PPV只有1個(gè)血清型。近年來，PPV感染呈擴(kuò)大上升趨勢(shì)，并呈現(xiàn)出新的流行特點(diǎn)，給養(yǎng)豬業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。從1986年至今，我國學(xué)者對(duì)全國很多省市進(jìn)行了PPV的流行病學(xué)調(diào)查和研究。結(jié)果表明，在全國各地均有PPV的流行。已有文獻(xiàn)報(bào)道的包括四川、山東、河南、河北、廣西、江西、云南和黑龍江等。 2.2 出現(xiàn)了多個(gè)臨床表現(xiàn)型 早期研究發(fā)現(xiàn)，由PPV引起的疾病主要是初孕母豬繁殖障礙，但是隨著研究的深入發(fā)現(xiàn)，PPV還能引起仔豬的皮膚炎癥和腸炎性腹瀉，這些疾病在臨床表現(xiàn)和病理特點(diǎn)上各不相同。目前比較明確的是以下3個(gè)臨床表現(xiàn)型。 2.2.1 母豬繁殖障礙和仔豬死亡 自從Cartwright等在1967年對(duì)豬的不孕、流產(chǎn)、死產(chǎn)等進(jìn)行病原學(xué)研究時(shí)，從病料中分離出PPV，證明了它的致病作用以來，初孕母豬繁殖障礙動(dòng)物感染模型的建立就成為了研究熱點(diǎn)。1975年，Bachmann等在美國選取妊娠35、48、55、72、99和105天的SPF母豬進(jìn)行研究，結(jié)果表明，即使病毒擴(kuò)散到對(duì)照組胎豬處，也不會(huì)引起胎豬的死亡、木乃伊化或者刺激其產(chǎn)生抗體。同年Mengeling等將PPV注射到妊娠34~36天已經(jīng)注射疫苗的母豬子宮內(nèi)胎豬的尿囊腔中，結(jié)果導(dǎo)致胎兒的浸溶和木乃伊化。試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在攻毒1周后病毒擴(kuò)散到胎豬的很多組織，并且大量復(fù)制。從組織臟器中分離的病毒量會(huì)隨著間隔時(shí)間延長逐漸減少，但是應(yīng)用免疫熒光技術(shù)仍發(fā)現(xiàn)有大量的病毒存在于組織臟器，這可能是由臟器中死毒大量殘留造成的。母豬由于已經(jīng)注射疫苗獲得免疫力，所以胎豬尿囊腔直接注射病毒，既不會(huì)導(dǎo)致母豬流產(chǎn)，也不會(huì)有病毒在母豬的組織中復(fù)制。也有PPV在子宮內(nèi)胎兒之間傳遞、感染的現(xiàn)象，但是發(fā)生的幾率非常低。1978年，Mengeling等在加拿大選取2頭分別妊娠7天和14天的母豬，口鼻注射病毒，模仿自然感染途徑進(jìn)行研究，在攻毒7周后對(duì)母豬進(jìn)行剖檢。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，子宮內(nèi)存在被母體吸收后的死亡胎豬殘?bào)w，同時(shí)也存在正常胎豬，在死胎殘?bào)w中檢測(cè)到了大量病毒，正常胎兒體內(nèi)無病毒復(fù)制，確定PPV是導(dǎo)致死胎的根本原因。1992年，Lager等選用Kresse和NADL-8兩株強(qiáng)毒進(jìn)行PPV攻毒試驗(yàn)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)胎豬可以通過子宮注射PPV的方式感染病毒。NADL-8組感染率為75％，而Kresse組感染率為25％，就此方面而言，NADL-8株的毒力強(qiáng)于Kresse株。2005年，Wilhelm等選用兩個(gè)野毒株（143a和27a)和兩個(gè)疫苗株（NADL-2和MSV)進(jìn)行攻毒試驗(yàn)。結(jié)果證實(shí)了27a野毒株是強(qiáng)毒，可以在胎豬體內(nèi)大量復(fù)制，進(jìn)而加重母豬繁殖障礙的嚴(yán)重程度。 2.2.2 仔豬皮炎 1975年，Kresse等發(fā)現(xiàn)了PPV的一個(gè)新毒株Kresse株，確定其為皮炎型強(qiáng)毒株，隨后進(jìn)行了相關(guān)的研究。1985年，Kresse再一次對(duì)其致病性進(jìn)行了系統(tǒng)地研究，試驗(yàn)從患有嚴(yán)重皮膚炎癥的豬體分離并培養(yǎng)PPV，用胎豬腎細(xì)胞系（FPK)和豬睪丸細(xì)胞系（ST)進(jìn)行傳代。試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，PPV作為唯一病原感染時(shí)，被感染豬拱嘴、舌和蹄部的皮膚出現(xiàn)了病變，臨床表現(xiàn)為厭食、腹瀉和結(jié)膜炎，證明PPV可以導(dǎo)致皮膚炎癥。1986年，Kresse等得出皮膚炎癥的發(fā)生是PPV與細(xì)菌共同作用的結(jié)論。1990年，Whitaker等在肯塔基州兩個(gè)豬場(chǎng)對(duì)3只典型滲出性皮炎仔豬進(jìn)行病原學(xué)研究時(shí)發(fā)現(xiàn)，感染豬體表有肉眼可見的塊狀壞死區(qū)和結(jié)痂。病變組織用于病毒分離和直接免疫熒光檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在病灶組織中同時(shí)含有PPV和金黃色葡萄球菌，得出了皮膚炎癥的產(chǎn)生是PPV侵入引起細(xì)菌性繼發(fā)感染的結(jié)論。1993年，Lager等選擇NADL-8和Kresse兩株P(guān)PV強(qiáng)毒對(duì)未攝初乳仔豬進(jìn)行接毒處理，并人工造成仔豬的皮膚損傷進(jìn)行觀察，目的是研究PPV在導(dǎo)致仔豬皮膚炎癥過程中的作用以及兩株P(guān)PV之間的毒力差別。試驗(yàn)結(jié)果表明，受傷皮膚處確實(shí)存在PPV的復(fù)制，但是并未發(fā)現(xiàn)明顯的皮膚炎癥和前面所述的滲出性皮炎或者口蹄處嚴(yán)重的潰爛等。
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做好免疫
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做好疫苗接種和消毒
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