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豬瘟又稱典型豬瘟或歐洲豬瘟,是豬的高度接觸性病毒性傳染病，有最急性、急性、亞急性、慢性或不顯性等臨床類型。急性型是典型豬瘟，以全身各器官組織廣泛出血為特征，是由強(qiáng)毒株引起的高發(fā)病率與死亡率的豬瘟；低毒力病毒株可能引起不顯性感染。
一、病原和發(fā)病機(jī)理
豬瘟病毒屬于黃病毒科瘟病毒屬RNA病毒醫(yī)學(xué)全在,線m.gydjdsj.org.cn。目前認(rèn)為豬瘟病毒只有一個(gè)血清型，但病毒的毒力差異很大。豬瘟病毒不同毒株間存在顯著抗原差異，根據(jù)對單抗的反應(yīng)可將豬瘟病毒分幾個(gè)抗原群，但未發(fā)現(xiàn)抗原群和毒力之間的關(guān)系。豬瘟病毒與牛腹瀉粘膜病病毒有共同抗原，在中和實(shí)驗(yàn)和免疫擴(kuò)散中出現(xiàn)交叉效應(yīng)。
豬瘟病毒侵入豬體后，首先在扁桃體的隱窩上皮細(xì)胞內(nèi)增殖，然后擴(kuò)散至周圍的淋巴網(wǎng)狀組織，并在脾、骨髓、內(nèi)臟淋巴結(jié)以及小腸的淋巴樣組織中大量增殖，最后侵入實(shí)質(zhì)器官。通常在感染后5～6d內(nèi)病毒即可傳到全身，并經(jīng)口、鼻、淚腺分泌物、尿和糞便等排泄到外界環(huán)境中。
強(qiáng)毒株急性感染時(shí)可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞變性、血小板嚴(yán)重缺乏和纖維蛋白原合成障礙等變化，致使機(jī)體出現(xiàn)多發(fā)性出血，乃至最后死亡。
中等毒力毒株感染可導(dǎo)致急性感染或亞急性感染，或經(jīng)過急性型轉(zhuǎn)化為慢性型及溫和型感染，也可以康復(fù)。在臨床上，此類毒株感染可分為3個(gè)時(shí)期，即急性初期、臨床緩解期和急性惡化期。在急性初期，病毒在體內(nèi)的播散與急性豬瘟相似，但播散較慢，血液和器官中病毒的滴度較低，病毒抗原主要存在于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)、淋巴樣組織和上皮組織中。在臨床緩解期，血液中病毒滴度很低或無。病毒抗原主要局限于扁桃體、回腸、胰腺和腎臟中。在急性惡化期，病毒再度傳遍全身，并主要分布于淋巴組織的網(wǎng)狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中。血清中特異性抗體滴度升高可促使體內(nèi)豬瘟病毒數(shù)量減少或暫時(shí)消失，而循環(huán)抗體與病毒形成的復(fù)合物又可沉著于腎臟，并吸引嗜中性粒細(xì)胞，最終造成腎小球性腎炎。
二、病理變化
1．出血 出血是急性豬瘟典型的病理變化之一，是病毒損傷微血管系統(tǒng)的內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)果。出血最常見于皮膚、淋巴結(jié)和腎。腎出血點(diǎn)可能稀少或密布于表面，切面皮質(zhì)和髓質(zhì)均有出血點(diǎn)。
淋巴結(jié)出血更為明顯，表現(xiàn)為特征性的囊下出血，使淋巴結(jié)切面呈紅白相間的大理石狀外觀。在較慢性病例，因血紅蛋白部分降解紅暈變?yōu)槲酆稚�。淋巴結(jié)出血為全身性，出血最明顯的淋巴結(jié)為下頜、結(jié)腸、肝與骼淋巴結(jié)。
除淋巴結(jié)和腎出血外，內(nèi)臟器官的出血點(diǎn)發(fā)生率依次為膀胱、喉、胃粘膜、肺和心外膜，腎盂及膽囊粘膜亦可見出血點(diǎn)。
2．血管病變 通常在淋巴器官（脾、淋巴結(jié))中最為嚴(yán)重，但也可發(fā)生于其他部位，病變表現(xiàn)為毛細(xì)血管壁稍增厚或血管炎。由于豬瘟病毒的嗜內(nèi)皮性，可引起內(nèi)皮細(xì)胞壞死、血管壁內(nèi)大量絲狀或顆粒狀類纖維蛋白沉著（纖維素樣壞死)、血管壁內(nèi)與周圍炎性細(xì)胞浸潤。大腦血管炎是豬瘟的一種比較特異性病變。
3．梗死 脾梗死幾乎是急性豬瘟的病癥性病變，可惜其發(fā)生率因病毒株不同而差異極大，梗死灶單個(gè)或多個(gè)，色暗紅，略突出表面，切面呈錐體狀，通常沿邊緣分布，偶發(fā)生于壁面或臟面，脾不腫大，淡紅褐色，與梗死區(qū)有明顯的區(qū)別。除脾梗死外，扁桃體、膽囊和大腸的梗死眼觀可見，而淋巴結(jié)和皮膚的梗死只能鏡檢時(shí)見到。除引起梗死的血管變化外，在發(fā)生梗死的器官內(nèi)的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞在急性型明顯變性，在慢性型則增生變化更突出。在某些病例，毛細(xì)血管壁腫脹，內(nèi)皮細(xì)胞在急性增生極為明顯而類似內(nèi)皮細(xì)胞瘤。
4．消化系統(tǒng) 扁桃體和后咽峽有不規(guī)則但界限明顯的壞死區(qū)。胃底部粘膜充血，可能有輕度或重度糜爛。小腸無特異性病變。病毒與腸道菌群聯(lián)合作用，在結(jié)腸和盲腸內(nèi)產(chǎn)生粘膜潰瘍和“扣狀腫”。
為本病的亞急性與慢性期的特征病變醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理m.gydjdsj.org.cn。這些病變始于界限明顯的環(huán)狀出血和壞死，壞死主要局限于粘膜梗死區(qū)或淋巴濾泡壞死的粘膜。固膜性炎灶中心壞死區(qū)色黃而干燥，周邊由壞死上皮、細(xì)菌和滲出的纖維素組成的輪緣，炎灶隆起高于周圍的粘膜。如細(xì)菌周期性侵入，局部炎癥時(shí)而擴(kuò)展，時(shí)而延緩，炎灶表面形成一圓盤形輪層狀硬痂。剝?nèi)ゴ藢觿t出現(xiàn)潰瘍。
5．中樞神經(jīng)系統(tǒng) 腦內(nèi)通常無眼觀病變，但必須進(jìn)行組織學(xué)檢查才有助于豬瘟的診斷。腦內(nèi)所有區(qū)域均可受損，但以延腦、橋腦、中腦與丘腦病變最明顯，表現(xiàn)為非化膿性腦炎；又因灰質(zhì)和白質(zhì)彌散地受損，因此屬于泛（全)腦炎。許多小靜脈有單核性細(xì)胞管套，部分管套細(xì)胞來自血液單核細(xì)胞，部分來自血管外膜細(xì)胞增生。血管的變化包括從管壁稍增厚到血管壁纖維素樣壞死，血管腔常因上述病變而閉塞。神經(jīng)實(shí)質(zhì)通常僅見輕微的神經(jīng)元變性，或在阻塞和破壞的毛細(xì)血管周圍形成神經(jīng)膠質(zhì)結(jié)節(jié)。
6．眼 豬瘟?xí)r也可能發(fā)生病變，視網(wǎng)膜發(fā)生炎性反應(yīng)。視神經(jīng)炎與視神經(jīng)乳頭炎伴發(fā)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生，但無髓鞘破壞。
7．骨骼 豬瘟?xí)r骨骼也發(fā)生病變。所有骨骼均可受損，但生長最快者受損最重，眼觀病變通常只見于肋骨連接處出現(xiàn)不規(guī)則的骺線，稍增厚或?yàn)橐怀鲅詸M線；亞急性時(shí)骺線明顯增厚；慢性經(jīng)過時(shí)，距骺線下約1～4mm處可見一條致密的完全或部分鈣化的橫線（骨化線)。后者在實(shí)驗(yàn)性感染或自然發(fā)病的豬瘟病例都可見到，對診斷慢性豬瘟（多數(shù)急性豬瘟的病變都已消失)是有重要意義的。
8．子宮內(nèi)感染 懷孕母豬感染的病毒在扁桃體內(nèi)復(fù)制并擴(kuò)散到其他淋巴器官，在13～18天之間到達(dá)胎兒。在病毒血癥期，病毒穿過子宮與胎盤的接觸面可感染全部胎兒。如果只感染部分胎兒，病毒可繼續(xù)從這部分胎兒傳播給其他胎兒，終致子宮內(nèi)的全部胎兒都被感染。胎兒的病變因病毒株的毒力、感染時(shí)的妊娠時(shí)間、胎兒對病毒的免疫力的發(fā)生時(shí)間等的不同而差別很大。一般早期感染導(dǎo)致胚胎與胎兒死亡或持久性感染；妊娠早期至妊娠中期感染導(dǎo)致畸形，包括肺發(fā)育不全、肺動(dòng)脈畸形、下頜、關(guān)節(jié)彎曲與CNS畸形（小腦發(fā)育不全、腦小畸形、腦脊髓缺損性髓鞘形成)醫(yī),學(xué).全,在.線m.gydjdsj.org.cn。在后三分之一妊娠期感染可能不引起異變，或?qū)е赂墒�、死產(chǎn)。
9． 腦小畸形 腦小畸形或小頭是指腦異常的小，大腦變小特別明顯，以致小腦相對地增大。大腦灰質(zhì)與白質(zhì)缺乏，腦干結(jié)構(gòu)正常。
10．小腦發(fā)育不全 小腦嚴(yán)重發(fā)育不全時(shí) ，體積明顯縮小，或只見兩個(gè)不相連的小塊組織。中等程度小腦發(fā)育不全最常見，眼觀小腦變小，鏡檢可見小腦皮質(zhì)浦金野細(xì)胞和顆粒層細(xì)胞明顯缺乏，尚存的細(xì)胞亦常見退行性變化。
11． 髓鞘生成不全 胎兒在妊娠中1/3期經(jīng)胎盤感染，可引起明顯的髓鞘生成不全。若小腦發(fā)育不全和髓鞘生成不全同時(shí)發(fā)生，會(huì)引起新生仔豬先天性震顫綜合證。
12．包涵體 在肉狀內(nèi)皮細(xì)胞中可形成核內(nèi)包涵體，但包涵體出現(xiàn)的時(shí)間短（感染后7～9d)，且與病毒株有關(guān)，故無太大的診斷價(jià)值。
13．慢性豬瘟 除了腸道、骨骼的病變外，最重要的病變在腎臟。腎除有淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性腎炎和腎葉間動(dòng)脈透明變性外，突出的病變?yōu)?a class="channel_keylink" href="http://m.gydjdsj.org.cn/edu/200904/109123.shtml" target="_blank">膜性腎小球腎炎，即臟層上皮細(xì)胞和基底膜之間有免疫復(fù)合物沉著。
