| 別名 | |
| 處方來源 | |
| 劑型 | 口服液 |
| 藥物組成 | 人參、麥冬、五味子、黃芪、附子等。 |
| 加減 | |
| 功效 | 補(bǔ)肺養(yǎng)心，溫陽通脈，益氣生津。 |
| 主治 | 心悸，胸悶，氣短，出汗，口干思飲，舌質(zhì)淡紅，少津，脈結(jié)或代之癥。主要用于治療延緩衰老，防治心、腦血管動(dòng)脈硬化，心腦缺血，老年性記憶減退、智力低下。 |
| 制備方法 | |
| 用法用量 | 每瓶10ml，成人每次10ml，日1-2次口服。 |
| 用藥禁忌 | |
| 不良反應(yīng) | |
| 臨床應(yīng)用 | |
| 藥理作用 | 主要降低過氧化脂質(zhì)及調(diào)整老化相關(guān)酶的活性。 1．降低過氧化脂質(zhì)：高齡小鼠肝過氧化脂質(zhì)含量較少齡小鼠明顯增高，說明高齡小鼠肝臟氧自由基形成增多，連續(xù)腹腔注射加味生脈液15日（每日0.32g/20g)，能顯著抑制氧自由基的形成，使肝臟過氧化脂質(zhì)含量降低，證明加味生脈液具有抗氧化作用。 2．降低單胺氧化酶（MAO-B)活性：高齡小鼠腦MAO-B活性較少齡小鼠顯著升高，連續(xù)腹腔注射加味生脈液15日（每日0.32g/20g)，能顯著降低高齡小鼠腦MAO-B活性，使單胺類神經(jīng)遞質(zhì)水平升高，從而調(diào)整腦的生理功能，但對高齡小鼠肝MAO-B活性影響不顯著。 3．增強(qiáng)超氧歧化酶活性：高齡小鼠心、肝超氧歧化酶活性顯著低于少齡小鼠，說明高齡動(dòng)物體內(nèi)自由基形成體系與抗自由基酶體系平衡失調(diào)。連續(xù)腹腔注射加味生脈液，能使高齡小鼠 心，肝超氧歧化酶活性顯著升高，表明具有調(diào)整高齡小鼠細(xì)胞內(nèi)自身抗自由基體系的平衡，增強(qiáng)清除超氧陰離子的能力。 4. 增強(qiáng)心肌、腦、腎Na+，K+－ATP酶活性：按Matsni H and Schwartz A法制備 Na+， K+－ATP酶按Harry法測定無機(jī)磷，towry法測定酶蛋白含量。各反應(yīng)管加不同量的加味生脈液，則使豚鼠心肌Na+，K+－ATP酶活性呈低劑量降低、高劑量增強(qiáng)；對腎酶活性的影響也為低劑量降低、高劑量增強(qiáng)；對腦酶活性呈劑量依賴性增加，ED50為39.77μ。 5．對大鼠離體心臟缺氧、缺氧后再灌注損傷的保護(hù)作用：用缺氧的KHB液灌注離體大鼠心臟40分鐘，再給含氧的KHB液灌注心臟20分鐘，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明加味生脈液能顯著降低含氧灌注心肌MDA（丙二醛)的含量，與維生素E類似；缺氧心肌MDA含量較含氧灌注組增高，加味生脈液與維生素E相似，對缺氧心肌MDA含量具有顯著降低作用；缺氧后再灌注心肌MDA含量較含氧灌注組、缺氧灌注組心肌顯著增高，加味生脈液與維生素E類似，能非常顯著地降低缺氧后再給氧心肌MDA含量。 6．對小鼠腦缺氧、缺氧后再灌注損傷的保護(hù)作用：采用腹腔注射0.03%KCNO.15ml/10g造成腦缺氧，30分鐘后處死；采用雙側(cè)結(jié)扎頸動(dòng)脈30分鐘后解除結(jié)扎再通血的方法形成再灌注損傷，結(jié)果為腦缺氧組腦MDA含量較正常組增多，缺氧后再灌注組較正常組、缺氧組增多。加味生脈液均能顯著降低正常組、缺氧組、缺氧后再灌注組的腦MDA含量。 7. 降低抗癌化療藥物毒性：連續(xù)腹腔注射加味生脈液10g/kg（LD50/2)和5g/kg，環(huán)磷酸胺40mg/kg，對小鼠骨髓細(xì)胞染色體畸變率和孕鼠姐妹染色單體交換率無顯著影響，對抗癌藥物環(huán)磷酰胺致災(zāi)變的毒性作用有顯著保護(hù)作用。 |
| 毒性試驗(yàn) | 小鼠靜脈注射的LD50為34.64±3.3g/kg。小鼠連續(xù)15日靜脈注射20ml/kg，動(dòng)物自發(fā)活動(dòng)、生長、食欲均未見異常反應(yīng)，病理鏡檢未見異常。 |
| 化學(xué)成分 | |
| 理化性質(zhì) | |
| 生產(chǎn)廠家 | |
| 各家論述 | |
| 備注 |
