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2 討論
白癜風(fēng)是一種常見、獲得性以局部或全身皮膚色素脫失為特征的皮膚疾病，其發(fā)病機制有多種學(xué)說，但目前國內(nèi)外學(xué)者公認的是自身免疫學(xué)說。而cGVHD 系移植后病人體內(nèi)細胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡介導(dǎo)細胞及體液免疫反應(yīng)所致。故推測本例病人系體內(nèi)一系列細胞因子失衡導(dǎo)致黑素細胞破壞而發(fā)病。其發(fā)病機制可能原因如下：①白細胞介素22(IL22)及其受體（IL22R)的作用。 GVHD病人體內(nèi)IL22及IL22R水平顯著升高［3～6］，IL22是所有T細胞亞群的生長因子，促使靜息狀態(tài)T細胞進入細胞周期，引起T細胞活化增殖。IL22通路在GVHD中起正向調(diào)節(jié)作用。YEO等［7］研究發(fā)現(xiàn)，白癜風(fēng)病人血清中IL22R水平顯著升高，IL22Rａ鏈?zhǔn)腔罨疶淋巴細胞的重要標(biāo)志,活化了的T淋巴細胞釋放細胞因子與淋巴細胞接觸進一步促進自身抗體產(chǎn)生，其中包括黑素細胞（MC)抗體，并與MC抗原結(jié)合引起MC破壞，導(dǎo)致白癜風(fēng)發(fā)病。②白細胞介素26（IL26)、腫瘤壞死因子（TNF2α)的作用。IL26與TNF2α在cGVHD病人血清中明顯升高，而IL26能提高黑素細胞表達可溶性細胞間黏附分子1（ICAM21)，以提高黑素細胞和淋巴細胞的黏附，從而導(dǎo)致黑素細胞破壞。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，白癜風(fēng)病人皮損處IL26及TNF2ａ高表達［8］，提示移植后 cGVHD病人IL26及TNF2α高水平，可能此兩種細胞因子參與了白癜風(fēng)的發(fā)病。③T淋巴細胞亞群失衡。 造血干細胞移植術(shù)后供者移植物中的效應(yīng)T淋巴細胞在特異性識別腫瘤細胞同時，也可以識別受者體內(nèi)多種細胞的表面抗原，從而引起GVHD的發(fā)生。移植后后病人通過免疫重建體內(nèi)T細胞亞群保持平衡，而GVHD的發(fā)生打破了這種平衡，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂。有研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)病人體內(nèi)的T淋巴細胞被激活，刺激具有抗原接受和信號傳導(dǎo)的CD+4細胞（Th、Td等細胞)不斷分化減少，同時刺激CD+8細胞（Ts、Tc等細胞)增殖，使CD+4/CD+8比值降低。而當(dāng)體內(nèi)Ts、Th細胞異常激活，可能導(dǎo)致B細胞克隆增殖，產(chǎn)生多量的抗黑素細胞自身抗體，破壞黑素細胞，從而導(dǎo)致白癜風(fēng)的發(fā)�。�9］。由此推測，移植后GVHD病人體內(nèi)T淋巴細胞活化及其亞群失衡可能直接導(dǎo)致白癜風(fēng)的發(fā)病。
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