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中級主管護師:《答疑周刊》2018年第48期

中級主管護師:《答疑周刊》2018年第48期

1.【問題】為什么大量放腹水,會肝性腦病?

【解答】腹水在腹腔內的壓力其實對于促進門靜脈的回流是有一定作用的,大量排放腹水,腹腔壓力驟降,門靜脈淤血,使入肝血流減少,導致肝細胞缺氧壞死,可誘發(fā)和加重肝性腦病。

水電解質紊亂及酸堿平衡失調:大量放腹水及利尿致電解質紊亂、血容量減低與缺氧,可導致腎前性氮質血癥,使血氨增高。進食少、嘔吐腹瀉、排鉀利尿、繼發(fā)性醛固酮增多及腹水等,均可導致低鉀性堿中毒,從而促進NH3透過血腦屏障進入腦內。

2.【問題】水腫型胰腺炎和出血壞死性胰腺炎分型依據。

【解答】兩者的鑒別主要是從發(fā)病和臨床表現來鑒別:急性水腫型胰腺炎發(fā)病較輕,急性出血性胰腺炎患者常表現為起病急驟,出血患者常伴有血壓下降、面色蒼白。急性出血壞死型胰腺炎急性胰腺炎的一種類型,系由急性水腫型胰腺炎病變繼續(xù)發(fā)展所致。多表現為胰腺腺泡、脂肪、血管大片壞死,胰腺組織水腫,體積增大,廣泛性出血壞死。腹膜后間隙大量血性滲出液。網膜、系膜組織被滲出的胰酶所消化。此型胰腺炎病情篤重,且發(fā)展急劇,并發(fā)癥多,死亡率很高。Cullen征:是壞死胰腺炎繼發(fā)感染后期病例腰部水腫,皮膚呈片狀青紫色改變稱Grey-Turner征;臍周皮膚呈青紫色改變稱Cullen征。這種皮膚青紫色改變是胰液外溢至皮下組織間隙,溶解皮下脂肪,毛細血管破裂出血所致,也是病情嚴重的表現。

3.【問題】如何鑒別潰瘍性結腸炎和菌痢。

【解答】潰瘍性結腸炎的最初表現可有許多形式。血性腹瀉是最常見的早期癥狀。其他癥狀依次有腹痛便血、體重減輕、里急后重、嘔吐等。偶爾主要表現為關節(jié)炎,虹膜睫狀體炎,肝功能障礙和皮膚病變。發(fā)熱則相對是一個不常見的征象,在大多數病人中本病表現為慢性、低惡性,在少數病人(約占15%)中呈急性、災難性暴發(fā)的過程。這些病人表現為頻繁血性糞便,可多達30次/天,和高熱、腹痛。體征與病期和臨床表現直接相關,病人往往有體重減輕和面色蒼白,在疾病活動期腹部檢查時結腸部位常有觸痛?赡苡屑备拱Y征象伴發(fā)熱和腸鳴音減少,在急性發(fā)作或暴發(fā)型病例尤為明顯。中毒性巨結腸時可有腹脹、發(fā)熱和急腹癥征象。由于頻繁腹瀉,肛周皮膚可有擦傷、剝脫。還可發(fā)生肛周炎癥如肛裂肛瘺,雖然后者在Crohn病中更為常見。直腸指檢感疼痛。皮膚、黏膜、舌、關節(jié)和眼部的檢查極為重要。

細菌性痢疾簡稱菌痢。是志賀菌屬(痢疾桿菌)引起的腸道傳染病。臨床表現主要有發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便。中毒性菌痢起病急驟、突然高熱、反復驚厥、嗜睡、昏迷、迅速發(fā)生循環(huán)衰竭和呼吸衰竭,而腸道癥狀輕或無,病情兇險。菌痢常年散發(fā),夏秋多見,是我國的常見病、多發(fā)病。本病有有效的抗菌藥治療,治愈率高。療效欠佳或轉為慢性者,可能是未經及時正規(guī)治療、使用藥物不當或耐藥菌株感染。

1.傳染源:傳染源包括患者和帶菌者;颊咭约毙、非急性典型菌痢與慢性隱匿型菌痢為重要傳染源。

2.傳播途徑:痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出,通過污染手、食品、水源或生活接觸,或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播,最終均經口入消化道使易感者受感染。

3.人群易感性:人群對痢疾桿菌普遍易感,學齡前兒童患病多,與不良衛(wèi)生習慣有關;成人患者機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關,加之患同型菌痢后無鞏固免疫力,不同菌群間及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫,故造成重復感染或再感染而反復多次發(fā)病。

4.【問題】急性腎炎和慢性腎炎發(fā)病機制一樣嗎?

【解答】慢性腎小球腎炎病因及發(fā)病機制:僅少數病人是由急性腎炎發(fā)展而來,絕大多數病人與急性腎炎無關,病因不明,起病即屬慢性。

急性腎小球腎炎病因及發(fā)病機制:本病常因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致,常見于上呼吸道感染(如急性扁體炎、咽炎)、猩紅熱或皮膚感染(膿皰瘡)后,感染導致機體產生免疫反應而引起雙側腎臟彌漫性的炎癥反應。現多認為鏈球菌的細胞質或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原,引起免疫反應后可通過循環(huán)免疫復合物(CIC)沉積于腎小球而致病,或種植于腎小球的抗原與循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復合物(IC)而致病。腎小球內免疫復合物激活補體致腎小球內皮細胞及系膜細胞增生,并可吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤引起腎臟病變。

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