應(yīng)激的生物學(xué)意義與防治原則

一、應(yīng)激的生物學(xué)意義　　前文已經(jīng)提到，良性應(yīng)激或生理性應(yīng)激，是人們?nèi)粘Ｉ畹闹匾M成部分，對(duì)于人們要想達(dá)到生活中的某些目標(biāo)，是一種促進(jìn)的、激動(dòng)的因素。生理性應(yīng)激時(shí)物質(zhì)代謝和各器官機(jī)能的改變，特別是能量提供的增加，心、腦和骨骼肌血液供應(yīng)的保證等，對(duì)于努力完成某種艱巨的任務(wù)，對(duì)于進(jìn)行“斗爭(zhēng)（fight）[詳細(xì)]

2007/12/3 10:55:30

彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascu

彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)（soluble thromboplastin）入血，從而引起一個(gè)以凝血功能失常為主要特征的病理過程（或病[詳細(xì)]

2007/12/3 10:55:30

彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機(jī)制

正常機(jī)體的血液呈液體狀態(tài)，在心、血管內(nèi)流動(dòng)不止，同時(shí)也不發(fā)生血凝。這是由于機(jī)體存在著凝血、抗凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)，它們處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。其中以凝血過程和纖維蛋白溶解過程最為重要，二者保持著極為密切的關(guān)系�！　IC的病因眾多，引起DIC的發(fā)病機(jī)制為復(fù)雜，但其中以血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷與組織損傷為最重要[詳細(xì)]

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影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生發(fā)展的因素

影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素很多，應(yīng)該引起警惕，盡可能及早采取相應(yīng)的措施以防止、減輕或排除其作用�！　∫�、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損　　單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)具有吞噬及清除循環(huán)血液中的凝血酶、其它促凝物質(zhì)、纖維蛋白、纖維溶酶、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（fibrin or fibrinogen degradatio[詳細(xì)]

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彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)展過程（分期）及分型

一、分期　　DIC是一個(gè)病理過程，根據(jù)它的病理生理特點(diǎn)及發(fā)展過程，典型者一般可經(jīng)過三期：　�。ㄒ唬└吣凇　∮捎谀到y(tǒng)被激活，所以多數(shù)患者血中凝血酶含量增多，導(dǎo)致微血栓的形成，此時(shí)的表現(xiàn)以血液高凝狀態(tài)為主。　�。ǘ┫男缘湍凇　∮捎谀到y(tǒng)被激活和微血栓的形成，凝血因子、血小板因消耗而減少，此[詳細(xì)]

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彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)的機(jī)能代謝變化與臨床表現(xiàn)

DIC時(shí)，各種典型病理變化及臨床表現(xiàn)主要發(fā)生在急性、嚴(yán)重的DIC。形成這些變化的主要基礎(chǔ)是凝血酶的生成增加、某些凝血因子的激活、消耗，纖維蛋白性微血栓的形成，以及繼發(fā)性纖溶的增強(qiáng)。因此其病理與臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，并隨原發(fā)疾病的不同而異，但是在各種表現(xiàn)中尤以出血及微血管中微血栓的形成最為突出�！　∫�、出[詳細(xì)]

2007/12/3 10:55:26

彌散性血管內(nèi)凝血的防治原則

DIC的防治要采取綜合措施，主要原則如下：　　1.防治原發(fā)性疾病 預(yù)防和迅速去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。以嚴(yán)重感染引起的DIC為例，及時(shí)有效地控制原發(fā)感染病灶，對(duì)DIC的防治起著決定性作用�！　�2.改善微循環(huán)及時(shí)糾正微循環(huán)障礙，疏通有微血栓阻塞的微循環(huán)，增加重要臟器和組織微循環(huán)的血液[詳細(xì)]

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休克（Shock）

休克（Shock）是平時(shí)和戰(zhàn)時(shí)一種常見的而嚴(yán)重的病理過程，是醫(yī)學(xué)中的一個(gè)重要課題。一旦發(fā)生如未能及早發(fā)現(xiàn)，采取積極的正確的治療措施，將貽誤生命，造成嚴(yán)重后果。為了更有效的預(yù)防和治療，對(duì)休克的發(fā)生機(jī)理及其所引起的病理生理變化應(yīng)有比較深入的理解�！　⌒菘说母拍睢　⌒菘耸侵敢蚋鞣N原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷[詳細(xì)]

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休克的原因和分類

引起休克的原因很多，分類方法也不一，比較常用的分類方法是：　　一、按休克的原因分類　　1.失血性休克 大量失血引起休克稱為失血性休克（hemorrhagic shock）,常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于[詳細(xì)]

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休克的病理生理變化

一、微循環(huán)變化　　各種休克雖然由于致休克的動(dòng)因不同，在各自發(fā)生發(fā)展過程中各有特點(diǎn)，但微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血）致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是它們的共同規(guī)律。休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。下面以低血[詳細(xì)]

2007/12/3 10:55:23

各型休克的特點(diǎn)

各型休克雖有共同規(guī)律，但也各有其特點(diǎn)。前文所述，雖然反映了休克的共同規(guī)律，但主要是圍繞低血容量性休克的特點(diǎn)來進(jìn)行分析的�，F(xiàn)將其它幾種重要的休克類型的特點(diǎn)簡(jiǎn)述如下�！　∫弧⒏腥拘孕菘恕　「腥拘孕菘耍╥nfectious shock）可見于各種微生物引起的敗血癥（故又稱敗血癥休克，septic shoc[詳細(xì)]

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休克的防治原則

一、及早預(yù)防　　1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細(xì)菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。　　2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等�！　�3.對(duì)失血或失液過多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血�！　�4.在應(yīng)用可能引起過[詳細(xì)]

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缺血與再灌注損傷概念

由于近年醫(yī)學(xué)的發(fā)展進(jìn)步；使缺血再灌注損傷愈益受到重視。例如斷肢再植和器官移植就存在缺血肢體和器官的再灌注問題。又如動(dòng)脈搭橋術(shù)后、溶栓療法之后，休克治療之后均可能發(fā)生缺血與再灌注損傷。因而研究漸多，已成為一個(gè)醫(yī)學(xué)重要問題。上述各種治療方法十分有效，應(yīng)用漸廣，所以我們要對(duì)這些療法有時(shí)可能發(fā)生損傷的規(guī)律有[詳細(xì)]

2007/12/3 10:55:22

心、腦、腸的缺血/再灌注損傷

一、心肌的缺血/再灌注損傷　　心肌缺血/再灌注損傷最為常見。從心功能上看，靜止張力（resting tension，指心肌在靜息狀態(tài)下受前負(fù)荷作用而被拉長(zhǎng)進(jìn)產(chǎn)生的張力）隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸升高，發(fā)展張力（developed tension,指心肌收縮時(shí)產(chǎn)生的主動(dòng)張力）逐步下降，再灌注時(shí)靜止張力更加增[詳細(xì)]

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缺血/再灌注損傷的機(jī)制

關(guān)于再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制問題，到目前為止，學(xué)說雖多而且有的學(xué)說也頗為有力，便尚未得到徹底闡明。茲介紹如下：　　一、無復(fù)流現(xiàn)象　　無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）是在犬的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)的。結(jié)扎犬的冠狀動(dòng)脈造成局部心肌缺血后，再打開結(jié)扎的動(dòng)脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的灌注[詳細(xì)]

2007/12/3 10:55:19

防治缺血/再灌注損傷的展望

迄今為止，對(duì)于缺血/再灌注損傷的研究，絕大部分是在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物身上進(jìn)行的，然而這些實(shí)驗(yàn)資料卻已經(jīng)為缺血/再灌注損傷的臨床防治提供了重要的啟示和借鑒，為臨床研究奠定了重要的基礎(chǔ)。目前，值得臨床上參考的防治措施有：　　1.盡早恢復(fù)血流，盡量減少缺血時(shí)間�！　�2.注意再灌注時(shí)的低流、低壓、低溫。低流低壓的意義[詳細(xì)]

2007/12/3 10:55:19

心力衰竭（heart failure）

心力衰竭（heart failure）是指由于心臟泵功能障礙，以致心輸出量減少，不足以適應(yīng)全身組織代謝需要的一種病理過程。心力衰竭亦稱泵衰竭（prmp failure）。在這一概念中可以包括兩種情況：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原發(fā)性心肌肌原纖維收縮功能障礙所致的心力衰竭[詳細(xì)]

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心力衰竭的原因和誘因

心力衰竭在臨床上十分常見。它可既有心臟本身的疾病引起，也可繼發(fā)于某些心外疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)癥，維生素B1缺乏等等。心力衰竭的病因可以概括為下述三類：　　一、心臟負(fù)荷加重　　心臟的負(fù)荷可分為前負(fù)荷和后負(fù)荷兩種，前負(fù)荷（preload）或容量負(fù)荷是指心臟在收縮之前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心臟舒張末期的容量[詳細(xì)]

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心力衰竭的分類

心力衰竭的病因繁多，分類標(biāo)準(zhǔn)不一，常用的有以下幾種分類法：　　一、根據(jù)心臟的受損部位分類　　（一）左心衰竭主要是左心室搏出功能障礙，多見于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心�。└哐獕翰　⒅鲃�(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等。機(jī)體的病理變化是由心輸出量減少以及肺部淤血、水腫所引起�！　。ǘ┯倚乃ソ咧�[詳細(xì)]

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心功能不全發(fā)病過程中機(jī)體的代償活動(dòng)

心肌受損或心臟負(fù)荷加重時(shí)，體內(nèi)出現(xiàn)一系列的代償活動(dòng)，通過這些代償活動(dòng)可使心血管系統(tǒng)的功能維持于相對(duì)正常狀態(tài)。若病因繼續(xù)作用，則經(jīng)過相當(dāng)時(shí)間，在一定條件下代償狀態(tài)可以向失代償狀態(tài)轉(zhuǎn)化而出現(xiàn)力心衰竭。　　雖然機(jī)能代謝和形態(tài)的代償是密切地相互聯(lián)系的，但為了理解的方便，可把代償分為以機(jī)能、代謝為主的代償和以[詳細(xì)]

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