(癥狀和體征參見第13節(jié)糖尿病)
流行病學和發(fā)病機制
糖尿病腎病(DN)在美國是終末期腎衰的最常見原因。在Ⅱ型糖尿病病人中，腎衰流行率保守估計可能在20%～30%。腎衰特別在患Ⅱ型糖尿病的黑人，亞洲人和西班牙人中常見。在終末期腎衰病人中，約20%～30%為Ⅰ型糖尿病，70%～80%為Ⅱ型糖尿病。
發(fā)病機制很復雜，可能機制是激素和代謝異常及腎血流動力學改變伴功能亢進和腎肥大。早期的功能異常高濾過是唯一相對預(yù)示腎衰發(fā)展的指示。
高血糖癥造成腎小球蛋白糖基化，可能與系膜細胞增生和基質(zhì)變寬及血管內(nèi)皮損傷有關(guān)。GBM一般變厚。
彌漫或結(jié)節(jié)性毛細血管間腎小球硬化損害很突出。入球與出球小動脈呈明顯玻璃樣變性如動脈硬化，可存在間質(zhì)纖維化和小管萎縮。與終末期腎衰進展有關(guān)的唯一表現(xiàn)似為系膜基質(zhì)增寬。
診斷
DN進程為10～25年。開始表現(xiàn)為高濾過而無微量白蛋白尿，繼而進展至GFR高于正常20%～50%，且微量白蛋白尿＞300mg/24h。隨著早期腎臟損害和輕度高血壓的出現(xiàn)，GFR正�；�，并進展為明顯高血壓伴尿蛋白＞0.5g/d。重度蛋白尿和腎功能進行性下降后出現(xiàn)終末期腎衰。其他尿路異常包括腎乳頭壞死，神經(jīng)源性膀胱和功能性梗阻性腎盂積水，腎周膿腫，急性腎盂腎炎，菌尿和膀胱炎。Ⅳ型腎小管酸中毒常見。
蛋白尿，糖尿病視網(wǎng)膜病變，高血壓和超過10年的糖尿病病史提示此診斷。如有重度蛋白尿而糖尿病病史較短，肉眼血尿，紅細胞管型或GRF下降迅速，應(yīng)考慮其他腎臟疾病。腎活檢可證實診斷。www.med126.com
預(yù)后和治療
早期治療可延緩疾病的進程。盡管腎臟肥大，高濾過，組織學改變都是典型的表現(xiàn)，但它們不能提示哪些病人會發(fā)生DN，需早期治療。DN發(fā)生及需要治療的預(yù)兆包括微量白蛋白尿和高血壓。血壓即使正常偏高(＜140/90mmHg)或輕度升高(＜150/95mmHg)都可能加速腎臟損害。
嚴重血管疾病病史(腦卒中)，心肌梗死或外周壞疽預(yù)示生存期將縮短。腎病綜合征通常早于終末期腎衰3～5年。
加強治療是必需的。蛋白質(zhì)限制可以通過改變腎內(nèi)血流動力學和降低GFR延緩終末期腎衰的進展，鈉和磷限制可以減慢腎功能不全的進展。典型飲食控制包括每公斤體重蛋白質(zhì)攝入0.6g，鈉2g，磷0.5～1g和鈣1g。糖控制(糖基化血紅蛋白＜7.5%)可減少微量白蛋白尿，但是一旦DN發(fā)生后不能延緩疾病進程。
ACE抑制劑(如卡托普利)可減緩腎臟病進展，有降蛋白尿和腎保護作用。它們亦能用于血壓正常的早期腎臟病病人。如有持續(xù)的咳嗽或高鉀血癥不能用ACE抑制劑，某些鈣通道阻滯劑(地爾硫和維拉帕米)可以替代，因為它們有相當?shù)慕档鞍啄蚝湍I臟保護作用。雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑(硝苯地平，非洛地平，氨氯地平)應(yīng)避免用于糖尿病，因為它們能使蛋白尿和腎功能惡化。ACE抑制劑和非雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用時降蛋白尿和腎保護作用更強，同時控制鹽分其降蛋白尿作用亦增強。
C肽和生長激素類似物可能對于控制糖尿病并發(fā)癥有價值。
糖尿病終末期腎衰病人適合行腎移植。Ⅱ型糖尿病病人接受腎移植后5年生存率為60%，而行透析者僅為2%。腎同種異體移植后2年生存率＞85%。然而，這些研究并沒有考慮那些有重度糖尿病并發(fā)癥者，他們死亡的危險性大。胰腺-腎臟聯(lián)合移植在沒有嚴重進行性糖尿病并發(fā)癥的病人中已獲得成功。
