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高鉀血癥

概述】  【流行病學">流行病學】 【病因?qū)W】 【發(fā)病機理】 【病理改變】 【臨床表現(xiàn)】 【并發(fā)癥】 【輔助檢查】 【診斷】 【鑒別診斷】 【治療措施】 【預防】 【預后

概述】 返回

  血清鉀測定>5.5mmol/L時,稱為高鉀血癥。因高鉀血癥常常沒有或很少癥狀而驟然致心臟停搏,應及早發(fā)現(xiàn),及早防治。

診斷】 返回

  凡遇有引起高鉀血癥原因的病人,要提高警惕,應經(jīng)常進行心電圖檢查,如發(fā)現(xiàn)心電圖的高鉀血癥改變,即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。

治療措施】 返回

  首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病。一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時,應立即停止補鉀,積極采取保護心臟的急救措施,對抗鉀的毒性作用;促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;排除體內(nèi)過多的鉀,以降低血清鉀濃度。急救措施:a.靜注鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10~20ml),可重復使用,鈣與鉀有對抗作用,能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30~40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml,或11.2%乳酸鈉溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氫鈉100~200ml或乳酸鈉溶液60~100ml,這種高滲堿性鈉鹽可擴充血容量,以稀釋血清鉀濃度,使鉀離子移入細胞內(nèi),糾正酸中毒以降低血清鉀濃度,還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰島素(4g糖加1U正規(guī)胰島素)作靜脈滴注,當葡萄糖合成糖原時,將鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。d.注射阿托品,對心臟傳導阻滯有一定作用。e.透析療法:有腹膜透析和血液透析,腎功能不全,經(jīng)上述治療后,血清鉀仍不下降時可采用。f.陽離子交換樹脂的應用,15g,口服,4次/d,可從消化道攜帶走較多的鉀離子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。

病因?qū)W】 返回

  正常從飲食中攝入鉀量遠低于腎臟排鉀量,故引起高血鉀的原因大多與腎功能減退,不能有效地排出鉀而致體內(nèi)鉀增多有關。可分為三類:a.腎排鉀困難,如急性腎功能衰竭的少尿階段、鹽皮質(zhì)激素不足等;b.進入體內(nèi)(血液內(nèi))的鉀過多,如靜脈輸入過多,過快,輸注大劑量青霉素鉀鹽或大劑量庫存血,服用含鉀藥物等;c.細胞內(nèi)鉀移入細胞外液,如缺氧、酸中毒、持續(xù)性抽搐、大量溶血、大量內(nèi)出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細胞內(nèi)鉀釋出。

臨床表現(xiàn)】 返回

  取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度、速度等,病人一般無特異癥狀,主要是鉀對心肌和骨髂肌的毒性作用。

 。1)、抑制心肌收縮,出現(xiàn)心律緩慢,心律不齊,嚴重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特征性改變是:早期T波高而尖、Q-T間期延長,隨后出現(xiàn)QRS波群增寬,PR間期延長。

  (2)、神經(jīng)肌肉癥狀:早期常有四肢及口周感覺麻木,極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時,四肢麻木,軟癱,先為軀干,后為四肢,最后影響到呼吸肌,發(fā)生窒息。

  (3)高血鉀時,可致代謝性酸中毒。

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