一、感染性休克的病因
感染性休克由多種病原及其毒素引起，如細菌、病毒、真菌、寄生蟲、螺旋體及立克次體等，其中以革蘭陰性菌為多見（如腦膜炎球菌，大腸、變形、綠膿、克雷白、痢疾桿菌等)。亦可見于革蘭陽性菌（如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌及產(chǎn)氣莢膜桿菌等)。隨著住院時間的延長，臨床各種創(chuàng)傷性檢查增多和治療方面的進展，革蘭陰性桿菌引起的感染性休克在醫(yī)院內(nèi)感染中已成為一個非常突出的問題。這類引起感染的細菌或其他病原體均系侵襲性地進入人體內(nèi)，造成菌血癥所致。近年來，臨床又發(fā)現(xiàn)一種和金黃色葡萄球菌產(chǎn)生毒素有關(guān)的疾病，這些金葡菌為非侵襲性的，在粘膜表面形成集落，其產(chǎn)生的毒素吸收入體內(nèi)而引起休克，現(xiàn)稱之為“中毒性休克綜合征”（toxic shock syndrome,TSS)。這些細菌或毒素引起的感染性休克的發(fā)病機理，目前尚未完全闡明，可能是多種因素的結(jié)果，臨床突出的表現(xiàn)是微循環(huán)灌注不足。
二、感染性休克的分型
感染性休克的發(fā)生，主要是細菌和其毒素直接或間接地引起微循環(huán)（包括微動脈、毛細血管及微靜脈)灌注不足所致的全身反應(yīng)性綜合征。可分為兩型①高排出量低周圍阻力型，即溫暖型。屬輕型，或早期休克。臨床上少見。②低排出量高周圍阻力型，即濕冷型。大多見于晚期休克。這兩種類型雖然發(fā)生原理不同，但有效血容量減低和組織缺血、缺氧則基本一致，僅程度上不同。目前對低排高阻型休克的發(fā)生機制比較清楚，認為系機體的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，分泌多量的兒茶酚胺所致（有人稱之為α-受體興奮學(xué)說)。而對高排低阻型休克的發(fā)生制尚有爭論。
三、感染性休克時的微循環(huán)改變
�。ㄒ�)低排高阻型 一般認為由于細菌感染后，毒素尤其是內(nèi)毒素（主要是革蘭陰性細菌細胞壁上的類脂多糖蛋白復(fù)合體，在菌體死后釋放出來)刺激機體的防御功能，而釋放大量兒茶酚胺，引起微動脈及微靜脈痙攣。在正常情況下體內(nèi)毛細血管只有1/5～1/3在交替開放，就足以保持正常生理功能的進行，而在感染性休克時，微循環(huán)起了變化。
1．休克早期 是微循環(huán)收縮期。由于毒素的刺激，體內(nèi)兒茶酚胺增多，使微動脈及微靜脈痙攣，動靜脈短路開放，以致微循環(huán)中血流灌注下降，回心血量減少（相對量減少)，結(jié)果心排出量降低，血壓下降。
2．休克中期 是微循環(huán)擴張期。由于毛細血管前括約肌收縮，組織灌注減少，組織缺氧，無氧代謝的酸性產(chǎn)物增加。細胞缺氧，分泌組胺，使毛細血管擴張。如組胺及時被破壞可以不影響其他毛細血管。但如缺氧不能改善，則組胺堆積，最后擴張的毛細血管逐漸增多，使血管床容量顯著增加，血容量則相對不足，組織灌注進一步減少。在毛細血管擴張，微靜脈仍收縮，動靜脈短路開放時，毛細血管發(fā)生淤血，血流變慢。根據(jù)文丘里（Venturi)效應(yīng)，如水流速度加快，水對管壁所施加的壓力減少；如管內(nèi)水流速度減慢，則水對管壁的壓力增大。加大毒素對內(nèi)皮細胞的損傷，血漿中非蛋白質(zhì)成分就滲出到組織間隙中去，造成組織水腫。結(jié)果回心血量進一步減少（絕對量減少)，血壓下降明顯。大量血液淤積在毛細血管及靜脈內(nèi)，內(nèi)臟充血腫脹，有效血容量減少，血流淤滯。
3．休克晚期 進入微循環(huán)衰竭期，血流淤積在微循環(huán)，使有效的灌注量減少，血流緩慢。微循環(huán)缺氧顯著，無氧代謝的酸性產(chǎn)物不斷增加，使血pH下降。進一步微靜脈亦擴張，回心血量顯著下降。pH下降使紅細胞攜氧能力亦下降。在酸血癥中紅細胞易凝集，加上毛細血管內(nèi)皮細胞由于細菌毒素的損傷，促進血小板凝集，形成彌散性毛細血管內(nèi)凝血（DIC)，致使組織細胞壞死。彌散性毛細血管內(nèi)凝血發(fā)生后，機體內(nèi)纖維蛋白溶解酶系統(tǒng)發(fā)生作用，可將已形成的纖維蛋白凝塊溶解，使毛細血管復(fù)通，血液呈低凝狀態(tài)，易有出血傾向。如臟器僅有少量細胞壞死可以修復(fù)，若大量壞死，則可造成臟器功能衰竭，以致機體死亡。醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站m.gydjdsj.org.cn
出血性休克及其他任何原因引起的低血容量性休克，其微循環(huán)的改變亦屬低排高阻型休克。它與感染性休克之間的區(qū)別在于前者是失血、失液，使血容量和心排出量降低，周圍血管反射性收縮以維持血壓；而后者是細菌和毒素引起周圍血管收縮，可以合并有血容量的丟失，如嚴(yán)重吐、瀉，但亦可沒有血容量的丟失，如大葉肺炎或流行性腦脊髓膜炎等。
（二)高排低阻型 產(chǎn)生這種類型的原理有多種說法。①敗血癥時細菌侵入人體，和人體組織相互作用，產(chǎn)生一種能擴張周圍血管的物質(zhì)。②β受體興奮學(xué)說。這些原因造成的結(jié)果是周圍血管擴張、阻力偏低，動靜脈短路開放，平均循環(huán)時間短，部分血液經(jīng)短路流回心臟，使心排出量增加。由于周圍血管阻力低，微循環(huán)內(nèi)血流緩慢，血液淤滯，微循環(huán)供氧減少，組織灌注不良。毛細血管因毒素及缺氧而滲透性增加，血漿內(nèi)非蛋白質(zhì)成分滲出，致有效血容量減少。微循環(huán)內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，pH降低，發(fā)生酸中毒。從微循環(huán)淤滯開始至有效血容量減少，組織缺血、缺氧、酸中毒，基本上和低排高阻型休克相似。因為肺循環(huán)是全身阻力最低的部位，容易發(fā)生肺淤血進而發(fā)生心力衰竭。但在發(fā)生心力衰竭之前，排出量一直保持較高水平，周圍血管阻力則很低。
感染性休克時，人體組織細胞除了上述微循環(huán)灌注不足所引起的影響外，細菌毒素的直接影響致細胞氧耗量或氧攝取量均減少，酸中毒使細胞溶酶體膜的破裂等，均可使人體組織細胞正常功能受損害，以致在臨床上常見感染性休克后有中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性腦病以及急性腎功能衰竭等。
四、感染性休克重要臟器的病變
各臟器的變化在休克過程中，可以輕重不一，有些臟器變化在休克早期，而個別臟器已進入休克中期，這和各臟器原先的功能以及發(fā)病的條件有關(guān)。
（一)肺 正常肺泡大小并非一致。由于肺泡表面張力的變化，使同一小支氣管的大小不等的肺泡能維持一共同脹滿狀態(tài)。肺泡內(nèi)壓力=2×表面張力/半徑（P=2T/R)。同樣的表面張力，小肺泡內(nèi)壓力一定大于大肺泡內(nèi)的壓力，結(jié)果氣體由小肺泡流入大肺泡，以致小肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌表面活性物質(zhì)（復(fù)合磷脂)，且有降低表面張力的作用。小肺泡上該物質(zhì)濃度大，小肺泡壁表面張力下降較多，而大肺泡壁上該物質(zhì)濃度低，表面張力下降較少。這樣大小肺泡腔內(nèi)壓力相等不致于出現(xiàn)肺不張。休克時肺的微循環(huán)灌注不足，肺表面活性物質(zhì)減少，使大小肺泡不能維持一共同脹滿狀態(tài)，結(jié)果就發(fā)生肺萎陷或不張。病變范圍廣泛就發(fā)生肺功能衰竭。
休克時肺功能減退，主要表現(xiàn)為動脈血氧分壓（PO2)降低，其原因有二：一是肺泡微循環(huán)灌注存在而有通氣障礙，如肺萎陷、肺水腫及肺炎；二是肺泡通氣好，而有灌注障礙，如休克時回心血量減少，肺動脈灌注減少，肺小動脈痙攣或肺的微循環(huán)發(fā)生血栓等。
�。ǘ�)心 由于細菌毒素的作用，可以發(fā)生中毒性肌炎。如收縮壓長期<6.67kPa(50mmHg)，可以引起冠狀動脈灌注不足，心肌缺血、缺氧，加上酸中毒對心肌收縮力的抑制，可引起急性心力衰竭。
�。ㄈ�)腎 腎的灌流量很大，正常時為1000～1500ml/min，占全身血流量的25%。休克時要保證心、腦的供應(yīng)，血流量重新分配，往往首先出現(xiàn)腎小動脈收縮，使腎灌注量減少。因此在休克早期就有少尿甚至間歇性無尿。在嚴(yán)重而持續(xù)性休克，腎持續(xù)缺血，甚至有微血栓形成可造成腎小管壞死而引起腎功能衰竭。
�。ㄋ�)腦 腦血管舒縮范圍較小，因為腦的血流灌注主要取決于供應(yīng)腦的動靜脈血壓之差，休克早期由于代償性舒張，腦灌注不下降。當(dāng)血壓下降明顯，腦灌注就不足。腦組織耗氧量很高，對缺氧很敏感。輕度缺氧就可造成病人煩躁不安，缺氧加重，則腦組織易發(fā)生充血水腫，病人可發(fā)生昏迷抽搐等。
�。ㄎ�)肝和胃腸 其微循環(huán)亦和其他臟器一樣，亦經(jīng)休克早、中、晚各階段，可發(fā)生充血水腫、出血和微血栓形成。在胃腸道由于消化液的作用等，可發(fā)生消化道應(yīng)激性潰瘍、糜爛、出血。在肝臟，肝細胞缺氧壞死致轉(zhuǎn)氨酶（SGPT)升高。這些在臨床重癥感染性休克中常見。
