成人呼吸窘迫綜合征，以下簡稱ARDS，是急性呼吸衰竭的一種，由于它的發(fā)病率較高且病死率一直高達50%左右而受到人們的重視。從1967年美Ashbaugh等首次提出此名稱，20年來圍繞此病征開展了大量的臨床和實驗室研究，至今仍未能闡清它的發(fā)病機制，在急診醫(yī)學中亦占有重要位置。
一、簡史
早在40年代就有關于“創(chuàng)傷后濕肺”的報道，描述在嚴重創(chuàng)傷后發(fā)生的急性呼吸衰竭；1950年又有作者以“充血性肺不張”的名稱診斷類似病征；60年代以來，由于創(chuàng)傷和失血性休克等治療條件的改善，急性呼吸衰竭的重要性漸又突出，“休克肺”的診治問題再次被重視。至1967年美Ashbaugh等人首次報道平民創(chuàng)傷后的急性呼吸衰竭，提出臨床表現(xiàn)與新生兒呼吸窘迫綜合征頗多相似之處，當時認為表現(xiàn)活性物質代謝和功能失常是病征的主要病因，提出了成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)這一名稱。經歷了20年發(fā)病機制方面的研究，雖然已知表面活性物質的失常在此病征中的作用與新生兒呼吸窘迫綜合征中并不相同，但ARDS這一病名已為較多學者所接受，取代了眾多各種類似的名稱。
ARDS指的是一組嚴重的臨床綜合征，其特征是進行性加重的呼吸困難，一般常用的給氧方法難以糾正的低氧血癥，X線胸片示雙肺彌漫性浸潤陰影�？梢鸨静≌鞯牟∫蚝芏�，患病率較高，1976年美國約有150000名患者，1982年美費城某醫(yī)學中心本病占該院危重住院患者的5%，在美克拉雷多州三個醫(yī)院的本病征高危因素患者（指休克、敗血癥、外傷等)993人中發(fā)現(xiàn)ARDS 88例。國內雖無準確發(fā)病率的調查報告，但有關本病征較大數目的病例報道日多。而病死率雖經20年的努力仍高達50%左右，故一般均認為它是重�；颊咧旅闹匾∫�。
二、ARDS的病因
多種致病因子或直接作用于肺，或作用于遠離肺的組織，造成肺組織的急性損傷引起相同的臨床征候。
�。ㄒ�)直接作用于肺的致病原因 如創(chuàng)傷、誤吸、毒物吸入、各種病原體引起的嚴重肺部感染和放射性損傷等。
�。ǘ�)間接原因 如敗血癥、休克、肺外創(chuàng)傷、藥物中毒、輸血、壞死性胰腺炎、體外循環(huán)等。
三、ARDS的病理形態(tài)學和病理生理學改變
ARDS的組織形態(tài)學改變可分為三期。滲出期（于發(fā)病后24～96h)特點是間質和肺泡內水腫、毛細血管充血，間質內紅、白細胞浸潤。Ⅰ型肺泡上皮細胞呈不同程度退行性變，甚至壞死脫落，裸露出基底膜。于嚴重上皮細胞損傷處，特別在呼吸性細支氣管和肺泡管處可見到透明膜形成。血管內皮細胞變化相對較輕。微血管中常見到由白細胞、血小板、纖維蛋白形成的微血栓。病變嚴重處呈現(xiàn)出血壞死區(qū)。增生期（發(fā)病第3～10天)Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，覆蓋肺泡表面，間質因白細胞、成纖維細胞浸潤和纖維組織增生而變厚，毛細血管減少，肺泡塌陷。纖維化期（自發(fā)病第7～10天開始)特點為肺泡間隔和透明膜處纖維組織沉積和纖維化，并漸發(fā)展至全肺。
急性期肺組織外觀充血、水腫、出血、實變。因此，病理形態(tài)學的表現(xiàn)并無特異性，實際上反映了嚴重廣泛的肺組織損傷的共同性變化。
由于本病征最關鍵性的變化是肺泡上皮和血管內皮細胞受損，使肺泡毛細血管膜通透性增加，蛋白含量高的水腫液滲漏入肺泡間隔和肺泡腔內。于是肺的順應性下降，肺變硬。同時Ⅱ型肺泡上皮細胞損傷，肺泡表面活性物質生成障礙，使肺泡表面張力降低，肺泡變得不穩(wěn)定，容易塌陷，產生微小肺不張，肺順應性進一步下降，以致功能殘氣量下降，肺彈性回力增加，肺組織更易萎陷。此時，存在大面積的低
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區(qū)，肺內分流量顯著增加，出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。如前所述，此種呼吸衰竭用提高吸入氣氧濃度的措施不能糾正，嚴重時，傳統(tǒng)的間歇正壓通氣方式（CMV)也不能改善。
四、ARDS的臨床表現(xiàn)
�。ㄒ�)起病 一般多在原發(fā)致病因子（如休克、創(chuàng)傷等)發(fā)生后，經過一短暫的相對穩(wěn)定期（也被稱為潛伏期，約24～48h)出現(xiàn)下述呼吸困難等癥狀，但也有時起病急驟、迅即出現(xiàn)嚴重呼吸衰竭者（即暴發(fā)型)，也有時起病較緩漸者。潛伏期發(fā)生的原因可能與表面活性物質的代謝或與白細胞的動員有關。
�。ǘ�)臨床特征 患者表現(xiàn)嚴重的呼吸困難，呼吸頻率增速可達30～50次/min。鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強�？诖�、甲床明顯紫紺。肺部體征常不如癥狀明顯，呼吸音增強，有時可聞及哮鳴音或少量濕性啰音。胸部X線早期只表現(xiàn)紋理增深，常迅速出現(xiàn)以側彌漫性浸潤性陰影。
呼吸功能檢查可發(fā)現(xiàn)每分鐘通氣量明顯增加，可超過20L/min。肺靜態(tài)總順應性可降至153～408ml/kPa(15～40ml/cmH2O)。功能殘氣量顯著下降。
動脈血氧分壓降低，吸入氣氧濃度大于50%（FiO2>0.5)時，PaO2仍低于8.0kPa(60mmHg),PaCO2可正�；蚪档�，至疾病晚期方增高。PA-aO2顯著增加，當FiO2=1.0時，PaO2低于46.7kPa(350mmHg)。計算QS/QT常超過30%，或PaO2/PAO2≤0.2。
以漂浮導管進行血流動力學監(jiān)測時，肺毛細血管楔壓（PCWP)≤2.13kPa(160mmHg)是一項重要診斷指標，但當合并左心功能不全或應用呼氣末正壓通氣（PEEP)治療時，應當注意它們對PCWP測量結果的影響。
五、診斷
目前各臨床單位對ARDS的診斷標準雖不盡相同，一般不外從以下諸方面考慮：即嚴重的低氧血癥需依賴機械通氣的支持，胸片示雙肺彌漫性浸潤性陰影，靜態(tài)肺順應性≤510kPa(50ml/cmH2O)，PaO2/PAO2≤0.2和PCWP≤2.13kPa(16mmHg)。當患者能夠滿足以上指標時雖能得到較肯定的診斷，但病情均已發(fā)展到重篤階段，病死率甚高。即使近十幾年來隨著機械通氣方式的改進，ARDS患者藉機械通氣的幫助，雖有時能使PaO2保持在6.67kPa(50mmHg)以上，可保證必要的氧合功能，但仍常因心血管、腎、腦或肝等臟器同時或相繼出現(xiàn)功能衰竭而最終歸于不治。加以最近有些學者提出多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF或MOF)的概念，認為MSOF與ARDS具有共同的病理生理學變化，肺常是第一個出現(xiàn)衰竭的器官。因此對臨床工作者提出早期診斷的要求，以便及時診治，提高ARDS或MSCF的存活率。事實上，已有學者對存在發(fā)生ARDS高危因素的患者如重癥肺炎、感染中毒性休克病人中進行前瞻性監(jiān)測，及時檢出ARDS患者，以期改善本病征的預后。但仍然需要尋找—可靠、為臨床實用的早期診斷指標，這一要求的實現(xiàn)有賴于對ARDS發(fā)病機制的繼續(xù)深入研究，一旦了解肺泡毛細血管膜通透性改變的機制，有可能尋求到早期診斷的指標，同時也就有可能有針對性地提高治療效果。
目前，對肺灌洗液的臨床測定，某些物質如血管緊張素轉換酶，纖維連接蛋白，人白細胞彈性蛋白酶，纖維蛋白降解產物碎片等測定的觀察，均是在尋找能夠作為早期診斷的標幟物，迄今尚未有理想的發(fā)現(xiàn)，仍是臨床研究工作者繼續(xù)努力的目標。
