一、概述
胃十二指腸潰瘍統(tǒng)稱消化性潰瘍或潰瘍病，泛指發(fā)生在與胃液接觸的胃腸道部分的潰瘍，包括食管下段、胃十二指腸及胃空腸吻合術(shù)后空腸的潰瘍等。
潰瘍病是最常見的多發(fā)病之一，一般認(rèn)為約10％的人在其一生中曾患此病。一般醫(yī)院病人中潰瘍病約占1/10。潰湯病有急慢二種類型。急性潰瘍病多能經(jīng)內(nèi)科短期治療而愈合；慢性潰瘍病多持續(xù)較久，非經(jīng)特殊治療很難愈合，有可能發(fā)生各種嚴(yán)重的并發(fā)癥，臨床上常見多屬此型。多數(shù)潰瘍病發(fā)生在十二指腸球部，少數(shù)發(fā)生在胃的幽門與小彎，比為3～4：1。二者在臨床表現(xiàn)和治療原則等方面雖有若干差別，但在發(fā)病原理、早期癥狀、診斷方法和治療等方面基本相似，可以視為一種病的不同表現(xiàn)。
（一)病因和發(fā)病機(jī)理
潰瘍病雖如此常見，但其病因和發(fā)病機(jī)理，至今未完全清楚。根據(jù)大量的實(shí)驗(yàn)研究和廣泛的臨床經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ)提出了各種病因設(shè)想，涉及到遺傳、體質(zhì)、精神神經(jīng)、體液和局部等因素。每一種因素確也能解釋部分發(fā)病原因，但是，還沒有一種學(xué)說，能夠完善無缺地解釋潰瘍發(fā)生的全部。在潰瘍病的發(fā)生和形成過程中，有一點(diǎn)是肯定無疑的，那就是：由于胃液中胃酸過多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指腸粘膜發(fā)生“自家消化”。沒有胃酸就沒潰瘍的說法是可以成立的，潰瘍病也可以叫做消化性潰瘍。
含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指腸粘膜發(fā)生了“自家消化”，是潰瘍病形成過程中一個(gè)必經(jīng)的環(huán)節(jié)。至于為什么會發(fā)生自家消化那就眾說紛云了。目前，大家傾向一種看法，即在人體內(nèi)部存在著二種互相對抗的力量；促成粘膜自家消化，發(fā)生潰瘍的因素和保護(hù)粘膜完整、避免發(fā)生潰瘍的因素。通過復(fù)雜的神經(jīng)與體液的互相影響、相互調(diào)節(jié)，在正常人體內(nèi)部，總是后者的力量，即保護(hù)粘膜完整的因素占優(yōu)勢，因而不會發(fā)生粘膜自家消化以致出現(xiàn)潰瘍。在各種因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。
1．胃酸 是促成潰瘍形成的因素中最重要的一個(gè)。證據(jù)是：潰瘍只發(fā)生在胃腸道分泌胃酸的粘膜處和經(jīng)常與胃酸接觸的鄰近部位的粘膜，如胃、十二指腸、食管下段、胃空腸吻合口、有異位胃粘膜的美克耳憩室等。而從不與胃酸接觸的其他部位的消化道粘膜和真正沒有胃酸的惡性貧血患者，確實(shí)從不會發(fā)生消化性潰瘍。
胃液中能消化蛋白質(zhì)作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶僅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5．4時(shí)，它處于不活化狀態(tài)；在pH為1．5～2．5時(shí)，才是胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)的極好環(huán)境。
在正常情況下，胃液的酸度是通過各種渠道來調(diào)節(jié)的。胃酸也受非壁細(xì)胞分泌多少影響，非壁細(xì)胞分泌越多，氫離子濃度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀釋、中和或緩沖；也會被堿性膽汁、胰液、十二指腸液中和。食物進(jìn)入小腸后，還能刺激腸粘膜釋放腸抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此種種都是在正常人體內(nèi)防止胃酸過高，避免發(fā)生粘膜自家消化的一些防護(hù)機(jī)理。
2．胃粘膜屏障 是保護(hù)胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破壞的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱狀上成二個(gè)部位組成。稠厚的粘液覆蓋在胃粘膜上，起著潤滑粘膜和中和、緩沖胃酸的作用，構(gòu)成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱狀上皮，它的細(xì)胞膜特別向著胃腔的細(xì)胞膜，排列的十分嚴(yán)密，和粘液一起，能夠阻止鈉離子從粘膜擴(kuò)散到胃腔防止氫離子逆向彌散至粘膜。在正常情況下，氫離子的濃度在胃腔內(nèi)比血漿中高出一百萬倍。這樣大濃度差別是靠胃粘膜屏障來維持的。胃粘膜的柱狀上皮的再生能力極強(qiáng)，平均四天更新一次，一旦受損害能及時(shí)修復(fù),以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的豐富的血運(yùn)也加強(qiáng)了胃粘膜的抵抗力。
許多藥物，特別是水楊酸類（阿斯匹林)、皮質(zhì)類固醇、膽鹽、酒精等都是胃粘膜屏障的破壞者，以致大量的氫離子逆向彌散入粘膜，損害細(xì)胞、造成粘膜水腫、出血、糜爛而導(dǎo)致潰瘍。膽汁反流入胃內(nèi)也可以直接破壞粘膜。此外，粗糙食物或儀器檢查的損傷，胃血管痙攣，胃壁缺血，年老體弱，營養(yǎng)不良均可減弱胃粘膜的抵抗力。
3．其它因素 胃十二指腸潰湯常見神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定型，多愁易感的人，所謂“潰瘍病素質(zhì)”持續(xù)強(qiáng)烈的精神緊張，憂慮、過度的腦力勞動(dòng)和潰湯發(fā)病或加重病情一定關(guān)系�！癘”型血的人較其他血型者有較高的發(fā)病率，表明潰瘍病與遺傳有關(guān)。慢性呼吸系統(tǒng)功能不全如肺氣腫，以及肝硬化，門腔靜脈分流術(shù)后的病人，常伴發(fā)潰瘍病。近年來又發(fā)現(xiàn)一些內(nèi)分泌腺腫瘤或增生，如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，垂體瘤、腎上腺瘤等，發(fā)生潰瘍病者較多。
（二)潰瘍病外科治療的適應(yīng)證
雖然大多數(shù)潰瘍病可以用內(nèi)科綜合治療法獲得痊愈，但據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，在住院治療的潰瘍病病例中約中25％患者在最終或一開始就必須用外科治療。有些適應(yīng)是明顯的，這些多是潰瘍病的并發(fā)癥，對手術(shù)的要求往往是很迫切的；有些病例的手術(shù)適應(yīng)癥則是相對的，這些大部分是內(nèi)科治療無效的病例，手術(shù)往往是擇期的；另有若干情況則構(gòu)成手術(shù)的禁忌證。因此結(jié)合患者具體情況，正確選擇手術(shù)適應(yīng)證，是外科醫(yī)生必須重視的問題。
1．胃大部切除術(shù)的適應(yīng)證
�。�1)手術(shù)絕對適應(yīng)證 ①潰瘍病急性穿孔，形成彌漫性腹膜炎。②潰湯病急性大出血，或反復(fù)嘔血，有生命危險(xiǎn)者。③并發(fā)幽門梗阻，嚴(yán)重影響進(jìn)食及營養(yǎng)者。④潰瘍病有惡變的可疑者。
�。�2)手術(shù)相對適應(yīng)證①多年的潰瘍病患者反復(fù)發(fā)作，病情逐漸加重，癥狀劇烈者。②雖然嚴(yán)格的內(nèi)科治療而癥狀不能減輕，潰瘍不能愈合，或暫時(shí)愈合而短期內(nèi)又復(fù)發(fā)者。③其他社會因素如病人的工作性質(zhì)，生活環(huán)境，經(jīng)濟(jì)條件等，要求較迅速而根本的治療者。
�。�3)手術(shù)的忌證①單純性潰瘍無嚴(yán)重的并發(fā)癥。②年齡在30歲以下或60歲以上又無絕對適應(yīng)癥者。③患者有嚴(yán)重的內(nèi)科疾病，致手術(shù)有嚴(yán)重的危險(xiǎn)者。④精神神經(jīng)病患者而潰瘍又無嚴(yán)重的并發(fā)癥者。
根據(jù)國內(nèi)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)，經(jīng)外科胃大部切除術(shù)治療的潰瘍病人中，急性穿孔最多見占36％；幽門梗阻占21％；急性大出血占12％；疑有惡變占1％；其余30％為內(nèi)科治療無效而相對的手術(shù)適應(yīng)證的病例。
2．胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)的適應(yīng)證
�。�1)胃大部切除或胃腸吻合術(shù)后有邊緣潰瘍發(fā)生者，一般認(rèn)為迷走神經(jīng)切斷術(shù)比再次胃大部切除術(shù)為優(yōu)。因?yàn)槭中g(shù)簡便，危險(xiǎn)性小。
（2)胃小彎靠近賁門部的潰瘍，如能證實(shí)無惡變，則與作全胃切除或近端胃切除不如作迷走神經(jīng)切斷術(shù)并行胃空腸吻合。
�。�3)十二指腸潰瘍患者一般情況不佳，不能負(fù)擔(dān)胃大部切除者，或潰瘍與胰腺，膽管等有嚴(yán)重粘連而不能切除時(shí)，可考慮迷走神經(jīng)切斷加胃空腸吻合。
�。�4)在畢羅Ⅰ式胃大部切除后，為減少潰瘍復(fù)發(fā)可同時(shí)行迷走神經(jīng)切斷術(shù)。
�。ㄈ�)外科治療潰瘍病的理論根據(jù)和地位
1．外科切除潰瘍病灶后，根本上解決了慢性穿透性或胼胝性潰瘍不易愈合問題，同時(shí)消除了病灶對大腦皮層的不良刺激，有助于消除癥狀，防止復(fù)發(fā)。
2．切除潰瘍病好發(fā)部位，絕大多數(shù)好發(fā)于十二指腸球部、胃小彎附近幽門竇部等，這些部位在胃大部切除時(shí)均被切除，潰瘍再發(fā)的機(jī)會自然就很小。
3．減少胃酸的分泌，由于胃體部在手術(shù)時(shí)大部被切除，分泌胃酸及胃蛋白酶的腺體大為減少，手術(shù)后的胃液分泌中僅有低度游離酸，這也可減少潰瘍再發(fā)的可能。
4．增加了胃酸被中和的程度，手術(shù)后堿性十二指腸內(nèi)含物進(jìn)入胃內(nèi)的機(jī)會增多，可使胃液的酸度進(jìn)一步中和而降低。
5．縮短食物在胃內(nèi)停留時(shí)間，胃粘膜被刺激機(jī)會減少，也可以減少潰瘍發(fā)生的可能。
6．胃迷走神經(jīng)切斷后，胃液分泌量和酸度明顯降低，基礎(chǔ)胃酸分泌量可減少80～90％，消除了神經(jīng)性胃酸分泌，也就從根本上消除了導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的主要原因。
7．迷走神經(jīng)切斷后，游離酸完全消失，基礎(chǔ)酸中不出現(xiàn)游離酸，消除了迷走神經(jīng)引起的胃泌素分泌，從而減少體液性胃酸分泌，達(dá)到治愈潰瘍病的目的。
胃大部切除術(shù)雖不是針對潰瘍病發(fā)病機(jī)理的理想療法，但當(dāng)潰瘍病已具有外科治療的適應(yīng)證時(shí)。胃大部切除術(shù)至少在目前是較最好的治療方法。近年來手術(shù)死亡率已降至1～2％。遠(yuǎn)期療效據(jù)國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道，癥狀完全消失又無明顯的術(shù)后并發(fā)癥者可達(dá)85～90％，可稱滿意；但有小部分病人在術(shù)后不免發(fā)生各種并發(fā)癥，是胃大部切除術(shù)尚存在著某些缺點(diǎn)而有待進(jìn)一步改進(jìn)。
胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療潰瘍病，國外廣泛采用。認(rèn)為本法是一種安全有效的手術(shù)方法，可以代替胃大部切除術(shù)治療十二指潰瘍。國內(nèi)開展本術(shù)式較晚，臨床病例較少，確實(shí)療效尚無定論。
