快速性心律失常

　　陣發(fā)性心動過速�。≒aroxysmal Tachycardia)

　　陣發(fā)性心動過速是一種陣發(fā)性過速而整齊的心律。其特征是突然發(fā)作和突然停止。根據異位起搏點的部位，可分為房性、結性、和室性陣發(fā)性心動過速。房性與結性心動過速有時難以區(qū)別，常統稱為室上性心動過速。

　　病因

　　陣發(fā)性室上性心動過速的病因在國人最常見為預激綜合征（含隱匿性旁道)，約占60％，房室結雙通道占30％，其它心臟病包括冠心病、原發(fā)性心肌病、甲狀腺機能亢進、洋地黃中毒等約占10％，室性陣發(fā)性心動過速常伴有各種器質性心臟病，最常見于冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脫垂、艾勃斯坦畸形、心臟手術以及Q-T間期延長綜合征，也可見于器質性心臟病的特發(fā)性心動過速。誘因包括運動、過度疲勞、情緒激動、妊娠、飲酒或吸煙過多等。

　　發(fā)病機理

　　電生理研究已經證明，折返是引起大多數陣發(fā)性室上性心動過速的機理，折返可發(fā)生于竇房結、心房、房室結和大折返回路－－包括沿順行方向通過房室結的正常傳導和經房室旁道發(fā)生于房室結內和通過無預激表現的隱匿性旁道的折返，約占陣發(fā)性室上性心動過速的90％左右。

　　房室結折返性心動過速的發(fā)生機理：房室結雙通道是房室結折返發(fā)生的基礎。這一概念假定房室結縱向分離成兩條功能上的不同通道。①β通道傳導快而不應期長（快通道)；②α通道傳導緩慢但不應期短（慢通道)。心房額外刺激可在β通道遭遇其不應期而被阻滯，沿α通道緩慢傳導。如α通道的傳導緩慢，使原來不起反應的β通道得到時間恢復興奮性，則沖動可沿β通道逆轉，形成單一的房性回波或持續(xù)的心動過速。這種折返的維持，依賴于房室結內傳導速度和不應期的相對平衡。由于心房和心室的除極同時發(fā)生，體表心電圖上P波不明顯。（圖3－3－6)

圖3－3－6　折返的機理示意圖

　　近端的公共通道分成兩條散開的通道，α和β通道，然后在遠端再合并成為公共通道。甲，在正常情況下，傳導在α和β通道中同步進行。乙，早搏在β通道中遇到單向阻滯區(qū)，傳導在α通道中延遲進行。丙，β通道的興奮性已恢復，允許沿α通道往下傳的沖動返回β通道往上傳，引起折返。丁，折返持續(xù)存在。

　　房室折返性心動過速的折返回路為正常房室傳導通道與旁道的結合，房室旁道只向逆行方向傳導。這樣，沖動順行從心房沿房室結、希氏－浦野系統到達心室，然后經隱匿的旁道逆行返回心房。這種心律失常與預激綜合征并發(fā)性室上性心動過速為同一類型。但前者的旁道不向順行方向傳導。房室折返性心動過速可由房早、也可由室早發(fā)動和終止。

　　室性陣發(fā)性心動過速的發(fā)病機理主要為室內微折返，少數為束支大折返。心室異位起搏點自律性異常增高及觸發(fā)活動僅占心動過速的少數。

　　臨床表現

　　室上性陣發(fā)性心動過速，突然發(fā)作，心率增快至每分鐘150－250次，可能持續(xù)數秒，數小時或數日。心悸可能是唯一的癥狀，但如有心臟病基礎或心率超過每分鐘200次，可能表現無力、頭暈、心絞痛、呼吸困難或昏厥。若心動過速發(fā)作時伴典型心絞痛。或出現缺血性ST段改變,并持續(xù)至心動過速停止后1－2周者，提示可能有冠心病。體檢時心律規(guī)則，第一心音強度一致。

　　室性陣發(fā)性心動過速由于快速的心率及心房收縮與心室收縮不協調，引起心室充盈減少，心排血量降低，產生血液動力學異常。其嚴重性取決于心臟的基本情況和心動過速的持續(xù)時間�？沙霈F呼吸困難、心絞痛、低血壓、少尿和昏厥。當這種情況發(fā)生在急性心肌梗塞時，預示室顫可能即將發(fā)生。聽診時第一、第二心音的分裂增寬，心律基本規(guī)則或輕度不規(guī)則，第一心音強度不一致。

　　心電圖

　　一、陣發(fā)性房性心動過速　①持續(xù)3次以上快速而規(guī)則的心搏，其P波形態(tài)異常，②P－R間期＞0.12s；③QRS波群形態(tài)與竇性相同。④心房率每分鐘160－220次。⑤有時P波重疊于前一心搏的T波中而難以認出。可伴有一或二度房室傳導阻滯。（圖3－3－7)

圖3－3－7　陣發(fā)性房性心動過速

　　二、陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速�、龠B續(xù)3次或3次以上房室交界區(qū)過早搏動，頻率每分鐘160－250次，節(jié)律規(guī)則。②P'波和QRS波群形態(tài)具有前述房室交界處性早搏的特征，P'波可在QRS波群前、中或后，呈逆行性�？砂橛胁煌�程度的前向或逆向傳導阻滯，同時或不同時都可出現房室分離。（圖3－3－8)

　　若不能辨別房性和交界區(qū)性心動過速時，可統稱為室上性陣發(fā)性心動過速。

圖3－3－8  室上性心動過速（與上相連)壓迫頸動脈竇使發(fā)作終止

　　三、陣發(fā)性室性心動過速　 ①連續(xù)3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形，時間≥0.12秒，頻率規(guī)則或略不規(guī)則。②竇性P波與QRS無關，呈房室分離，P波頻率較慢，埋于QRS波群內故不易發(fā)現。③有時見心室奪獲和心室融合波。心室奪獲的QRS波群形態(tài)接近正常，偶有1:1室房逆行傳導，QRS波群后有P'波，并兼有不同程度的室房傳導阻滯。（圖3－3－9)

圖3－3－9　室性陣發(fā)性心動過速

　　鑒別診斷

　　陣發(fā)性室上性心動過速伴室內差異傳導與陣發(fā)性室性心動過速應注意鑒別。（表3－3－1)

表3－3－1　QRS波寬大畸形的陣發(fā)性心動過速的鑒別

　　治療

　　一、室上性陣發(fā)性心動過速

　　（一)急性發(fā)作的治療　發(fā)作持續(xù)或有器質性心臟病者，應盡早控制其發(fā)作。

　　1．去除病因

　　2．刺激迷走神經�、儆脡荷喟宕碳�懸雍垂誘發(fā)惡心嘔吐。②深吸氣后摒氣，再用力作呼氣動作（Valsalva法)或深呼氣后摒氣，再用力作吸氣動作（Muller法)。③頸動脈竇按摩；按摩前應聽頸動脈，如有雜音不宜按摩。病人取仰臥位以免發(fā)生昏厥。先按摩右側約10分鐘，如無效則按摩左側，且不可兩側同時按摩，以免引起腦缺血。頸動脈竇按摩的同時，作Valsalva動作可能提高療效。如單用藥物治療無效，加作頸動脈竇按摩則可使心動過速終止。④壓迫眼球；病人取平臥位，閉眼并向下看，用拇指在一側眶下適度壓迫眼球上部，每次10秒，重壓眼球可引起視網膜剝離，對青光眼或高度近視者禁忌。

　　3．藥物治療�、佼惒�定：無心衰的患者首選，一般用5mg稀釋后緩慢靜注、室上速未終止，再給5mg，總量一般不超過15mg。②西地蘭：大心臟特別是伴心衰者，如兩周內未用洋地黃類藥物，首選西地蘭0.4mg稀釋后作靜脈注射，2小時后無效，再靜脈注射0.2mg，24小時總量不超過1.2mg。③升壓藥物；通過升高血壓反射性地興奮迷走神經達到終止室上性心動過速的目的�？蛇x用苯腎上腺素0.5-1mg或甲氧胺10－20mg稀釋后靜脈緩慢推注或快速滴注，以收縮壓不超過21.3～24.0kpa（160－180mmHg)為度。一旦心動過速停止，即應停藥。有器質性心臟病或高血壓患者不宜應用。④三磷酸腺苷酶（ATP)10－20mg加入于稀釋后靜脈注射。病竇綜合征患者忌用。⑤新斯的明：為興奮迷走神經的藥物，用0.5-1mg皮下或肌肉注射；有器質性心臟病或支氣管哮喘者忌用，常可引起腹痛或腸鳴音亢進，該藥一般較少使用。⑥還可用胺碘酮或心律平稀釋后靜脈注射或滴注�？�尼丁、普魯卡因酰胺等口服。通過電生理檢查誘發(fā)和藥物試驗觀察，以選擇較敏感有效的藥物治療。

　　4．同步直流電復律　上述方法治療無效時，可考慮同步直流電復律。但洋地黃中毒所致的心動過速及有低血鉀者不宜用電復律治療。

　　5．有條件者可單獨或與藥物合用經食道或直接心臟起搏，用超速刺激或短陣猝發(fā)刺激終止心動過速。

　　6．頻繁發(fā)作而藥物治療預防無效者可考慮在電生理標測基礎上，進行心內膜導管消蝕、射頻或手術阻斷折返徑路。

　　（二)預防復發(fā)　發(fā)作頻繁的病人，可選用能控制發(fā)作的藥物口服，如異搏定，心律平、或胺碘酮口服期維持。并應避免發(fā)作的誘因。醫(yī)學.全.在線.網.站.提供

　　二、室性陣發(fā)性心動過速

　�。ㄒ�)急性發(fā)作的治療　室性陣發(fā)性心動過速可引起嚴重的血液動力學障礙，甚至可發(fā)展為心室顫動，因而必須處理。

　　1．治療誘因及原發(fā)病

　　2．藥物治療首選利多卡因50－100mg，稀釋后緩慢靜注，有效以后1－4mg/分，靜滴維持。也可用胺碘酮150－300mg溶于10％葡萄糖液250ml靜滴。亦可選用普魯卡因酰胺、安搏律定、雙異丙吡胺及心律平等。洋地黃中毒所致者，用苯妥因鈉150－250mg溶于注射用水20ml中緩慢靜注,必要5－10分鐘后再予100mg。在高度房室傳導阻滯或病態(tài)竇房結綜合征基礎上發(fā)生的室性心動過速。宜用異丙腎上腺素0.5mg%，靜脈滴注。

　　3．有條件者，可單獨或與藥物合用經食道或直接心臟起搏，用程序刺激超速起搏或短陣猝發(fā)刺激終止心動過速。

　　4．電學療法�、偻�步直流電復律；病情危急時，應在利多卡因1－2劑無效后立即應用同步直流電復律。②頑固性室速可用直流電或射頻導管法消融治療。

　�。ǘ�)預防復發(fā)　發(fā)作終止后，可選用能夠控制發(fā)作的藥物口服，以防止復發(fā)。

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