人體對寄生蟲感染常出現(xiàn)不同程度的抵抗能力，表現(xiàn)為一系列的免疫反應(yīng)。所謂免疫就是機體排除異己，包括病原體和非病原體的異體物質(zhì)，或改變了性質(zhì)的自身組織，以維持機體的正常生理平衡。一般將免疫分為非特異性免疫（先天性免疫)和特異性免疫（獲得性免疫)。前者作用不是針對某一抗原性異物，而且往往是先天性的；后者具有針對性，包括體液免疫和細胞免疫。這些免疫反應(yīng)必須由抗原物質(zhì)進入機體，刺激免疫系統(tǒng)后才形成。
一、先天性免疫
先天性免疫是人類在長期的進貨過程中逐漸建立起來的天然防御能力，它受遺傳因素控制，具有相對穩(wěn)定性；對各種寄生蟲感染均具有一定程度的抵抗作用，但沒有特異性，一般也不十分強烈。先天性免疫包括有：
皮膚、粘膜和胎盤的屏障作用。
吞噬細胞的吞噬作用，如中性粒細胞和單核吞噬細胞，后者包括血液中的大單核細胞和各組織中的吞噬細胞。這些細胞的作用，一方面表現(xiàn)為對寄生蟲的吞噬、消化、殺傷作用，另一方面在處理寄生蟲抗原過程中參與特異性免疫的致敏階段。
體液因素對寄生蟲的殺傷作用，例如補體系統(tǒng)因某種原因被活化后，可參與機體的防御功能；人體血清中高密度脂蛋白（HDL)對蟲有毒性作用。
二、獲得性免疫
寄生蟲侵入宿主后，抗原物質(zhì)刺激宿主免疫系統(tǒng)，常出現(xiàn)免疫應(yīng)答（immune response),產(chǎn)生獲得性免疫，對寄生蟲可發(fā)揮清除或殺傷效應(yīng)，對同種寄生蟲的再感染也具有一定抵抗力，稱為獲得性免疫。但是，獲得性免疫中也有非特異的免疫效應(yīng)，是一個相互聯(lián)系、復(fù)雜的動態(tài)過程。
（一)寄生蟲的抗原
1．寄生蟲抗原的特點
�。�1)復(fù)雜性、多源性：大多數(shù)寄生蟲是一個多細胞結(jié)構(gòu)的個體，并且都有一個復(fù)雜的生活史，因此寄生蟲抗原比較復(fù)雜，種類繁多。其化學成分可以是蛋白質(zhì)或多肽、糖蛋白、糖脂或多糖。就來源而言（來自蟲體、蟲體表膜、蟲體的排泄分泌物或蟲體蛻皮液、囊液等)可概括為體抗原（somatic antigen)和代謝抗原（metabolic antigen)。體抗原中包括來自表膜的表面抗原（surface antigen)；代謝抗原有各腺體分泌物、消化道排泄物、幼蟲蛻皮液等。蟲體體表、蟲體排泄分泌物內(nèi)或蟲體寄生的細胞表面表達的抗原均可與宿主免疫系統(tǒng)直接接觸，屬于免疫學上重要的抗原。
�。�2)具有屬、種、株、期的特異：寄生蟲生活史中不同發(fā)育階段既具有共同抗原，又具有各發(fā)育階段的特異性抗原，即期特異性抗原。共同抗原還可見于不同科、屬、種或株的寄生蟲之間，這種特點反映在免疫診斷方面，經(jīng)常產(chǎn)生交叉反應(yīng)。一般認為特異性抗原比較重要，它的分離、提純和鑒定有助于提高免疫診斷的特異以及在研究免疫病理、寄生蟲疫苗等方面是一項重要工作。近年來單克隆抗體及DNA重組技術(shù)的應(yīng)用，推動了寄生蟲抗原的研究。
2．寄生蟲的循環(huán)抗原 寄生蟲循環(huán)抗原（circulating antigen CAg)系指生活蟲體排放到宿主體液內(nèi)的大分子微粒，主要是排泄分泌物或脫落物中具有抗原特性，并且能被血清免疫學試驗所證明（檢出)的物質(zhì)。早在50年代末期，有人證實血吸蟲病和錐蟲病CAg的存在，直到70年代才引起人們注意注意。由于循環(huán)抗體在患者治療后仍能長期存在，故不能區(qū)別現(xiàn)癥感染和既往感染，不宜作療效考核之用。一般認為檢測CAg能提示有活早存在，可用于判斷現(xiàn)癥患者及評價療效等，因此CAg成為一種診斷靶抗原。隨著對寄生蟲CAg研究的不斷深入，認識到它在寄生蟲病發(fā)生發(fā)展和病理生理中的作用和地位，對CAg的研究內(nèi)容已擴展到消長、轉(zhuǎn)歸等規(guī)律性探索，從而對其在免疫病理和免疫調(diào)節(jié)機制中的作用有所認識。根據(jù)目前的研究工作表明，對CAg的研究正在逐步擴大病種，深入基礎(chǔ)研究，不斷發(fā)展檢測技術(shù)。
�。ǘ�)免疫應(yīng)答
寄生蟲抗原致敏免疫系統(tǒng)，誘發(fā)免疫應(yīng)答，這是一個由多種免疫活性細胞和免疫分子（補體、細胞因子、免疫球蛋白等)參與作用的復(fù)雜過程。免疫應(yīng)答的發(fā)生過程包括抗原的處理與呈遞、T細胞的激活和淋巴因子的產(chǎn)生以及免疫效應(yīng)。
1．抗原的處理和呈遞致敏宿主免疫系統(tǒng)之前，寄生蟲抗原需先經(jīng)過抗原呈遞細胞（antigen presenting cell,APC)和處理。APC分布很廣，包括巨噬細胞、樹突細胞等。巨噬細胞對抗原攝取、加工處理，然后有效地呈遞抗原給淋巴細胞，引起免疫應(yīng)答的最大效應(yīng)。經(jīng)巨噬細胞處理的抗原其免疫原性較強，巨噬細胞尚有調(diào)節(jié)及貯存抗原的作用，以便較長期地將抗原信息傳遞給淋巴細胞。所以抗原呈遞是誘發(fā)獲得性免疫的重要環(huán)節(jié)。
2．T細胞的激活和淋巴因子產(chǎn)生 根據(jù)T細胞表面CD抗原的不同，將T細胞分為兩個主要亞群：CD4+和CD8+T細胞。輔助性T細胞（TH)和遲發(fā)性超敏感性T細胞（Td )屬于CD4+ T細胞；細胞毒性T細胞（CTL)和抑制性T細胞（TS)屬于CD8+T細胞�；诎蜃臃置陬愋偷牟煌謱D4+T細胞分為兩個亞型：CD4+-TH1和CD4+-TH2細胞，前者分泌γ干擾素（IFN-γ)和白細胞介素2(IL-2)；后者分泌IL-4和IL-5等。CD4+T細胞對抗體生成提供協(xié)助，介導(dǎo)遲發(fā)性超敏感性應(yīng)答和識別主要組織相容性復(fù)合物（MHC)Ⅱ類分子抗原；CD8+T細胞伴有細胞毒性和抑制性功能，并識別MHC的Ⅰ類分子抗原。
巨噬細胞表面的寄生蟲抗原和MHCⅡ分子抗原被T細胞表面的受體分別識別，同時巨噬細胞分泌白細胞介素1（IL-1)，兩種細胞相互接觸，在IL-1作用下，使靜止的T細胞被激活。激活的輔助性T細胞（TH1及TH2)產(chǎn)生多種淋巴因子（lymphokine,LK),促進淋巴細胞和造血細胞的增殖、分化和成熟。同時可誘導(dǎo)B細胞轉(zhuǎn)化為漿細胞，分泌不同類型免疫球蛋白，共同參與免疫應(yīng)答。
初步實驗證明，宿主在受到寄生蟲侵襲時，可能CD4+細胞首先被激活而釋放細胞因子如IL-2等，這些細胞因子再刺激CD8+細胞，CD8+細胞活化后，通過直接細胞毒作用或分泌細胞因子而發(fā)揮效應(yīng)，使CD4+細胞的作用得以放大。T細胞亞群和細胞因子在寄生蟲感染的免疫中起著重要的作用，它們的作用不是孤立的，而是相互聯(lián)系，相互作用又相互制約。
3．免疫效應(yīng)大致可分為抗體依賴性和非抗體依賴性兩類。前者又稱體液免疫，是抗體直接作用或介導(dǎo)其它免疫分子作用于寄生蟲；后者又稱細胞免疫，由效應(yīng)細胞或其產(chǎn)物介導(dǎo)下殺傷寄生蟲。
�。�1)體液免疫：是抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)。抗體屬免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。寄生蟲感染早期，血中IgM水平上升，隨著時間的延長IgG上升。在蠕蟲感染，一般IgE水平升高，而腸道寄生蟲感染則分泌IgA上升。
抗體可單獨作用于寄生蟲，使其喪失侵入細胞的能力。例如伯氏瘧原蟲子孢子單克隆抗體的Fab部分與瘧原蟲子孢子表面抗原的決定簇結(jié)合，使子孢子失去附著和侵入肝細胞的能力；有的抗體結(jié)合寄生蟲相應(yīng)抗原，在補體參與下，通過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，使寄生蟲溶解。例如非洲錐蟲病人血清中的IgM、IgG在補體參與下，可溶解血內(nèi)的錐蟲；抗體還可結(jié)合寄生蟲表面抗原，其Fc部分與效應(yīng)細胞（如巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等)上的Fc受體結(jié)合，使效應(yīng)細胞能吞噬寄生蟲。如血中瘧原蟲和裂殖子或感染瘧原蟲的紅細胞與抗體結(jié)合以后，可被巨噬細胞或單核細胞吞噬。
（2)細胞免疫：是淋巴細胞和巨噬細胞或其他炎癥細胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)。當致敏T細胞再次接觸相應(yīng)抗原后，釋放多種淋巴因子，例如巨噬細胞趨化因子（MCF),可使巨噬細胞移動到局部，聚集于病原體周圍；巨噬細胞活化因子（MAF)，可激活巨噬細胞，增強吞噬能力和殺傷作用。例如：激活的巨噬細胞可殺傷在其胞內(nèi)寄生的利什曼原蟲。
�。�3)體液和細胞協(xié)同作用：在寄生蟲感染中，常見的有抗體依賴、細胞介導(dǎo)的細胞毒性（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)產(chǎn)生的免疫效應(yīng)。ADCC對寄生蟲的作用需要特異性抗體如IgG或IgE，結(jié)合于蟲體，然后效應(yīng)細胞（巨噬細胞、嗜酸性粒細胞或中性粒細胞)通過Fc受體附著于抗體，通過協(xié)同作用發(fā)揮對蟲體的殺傷作用。在組織、血管或淋巴系統(tǒng)寄生的蠕蟲中，ADCC可能是宿主殺傷蠕蟲（如血吸蟲童蟲、微絲蚴)的重要效應(yīng)機制。
