自生生活阿米巴種類繁多，廣泛分布于水體和土壤內，現已證明雙鞭毛阿米巴科中的耐格里屬（Naegleria Spp.)和棘阿米巴科中棘阿米巴屬（Acanthamoeba spp.)的某些種可侵入人體致病。兩者均可引起病程不一的阿米巴腦膜腦炎，迄今報道的病例雖不滿200例，卻遍及各大洲許多國家，我國也已發(fā)現2例，由于全球性分布，可不依賴宿主而生存，病癥十分兇險，死亡率極高，已引起廣泛注意。
形態(tài)與生活史
兩類阿米巴均有滋養(yǎng)體和包囊期，胞核都為泡狀核形，核仁大，居中。
耐格里屬阿米巴，多孳生于淡水中，活動的滋養(yǎng)體呈長阿米巴形大小為7×20µm，常向一端伸出寬大奔放的偽足，另一端較細小為偽尾區(qū)，在不良環(huán)境中可形成有2根鞭毛的滋養(yǎng)體，此型不分裂也不直接形成包囊；包囊圓形，直徑9µm，單核，囊壁光滑有孔，包囊多在外環(huán)境形成，組織內不成囊（圖10－9)，滋養(yǎng)體在35℃下加速增殖，含氯10ppm不能殺死蟲體，0.7％鹽水可致死。能致病的有福氏耐格里阿米巴（N．fowleri)和澳大利亞耐格里阿米巴（N．australiensis)二種。感染方式主要通過接觸污染水體或在游泳池游泳，蟲體侵入鼻腔增殖后穿過鼻粘膜和篩狀板，經嗅神經上行入腦部寄生。醫(yī)學全在.線提供
棘阿米巴多見于污染的土壤和水體中，滋養(yǎng)體為長橢圓形，直徑為10～40µm，活動遲緩，體表有多個棘狀突起，稱棘狀偽足（acanthopodia)，無鞭毛型；包囊類圓形，雙層囊壁，外壁常皺縮，內層光滑呈多邊形（圖10－10)。現已分離到7個致病種，其中以卡氏棘阿米巴（A．castellanii)為多見。棘阿米巴入侵途徑尚不完全清楚，已知可從皮膚傷口、穿透性角膜外傷、損傷的眼結膜或經呼吸道、生殖道等進入人體。多數寄生于腦、眼、皮膚等部位。
10-9 耐格里屬阿米巴
圖10-10 棘阿米巴屬阿米巴
致病
福氏耐格里阿米巴可引起原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎（primary amoebic meningo-encephalitis，PAME)，表現為急性型。首先由Fowler和Cater（1965)報告，受染者大多為健康的青年人，潛伏期5～8天，病程1～6天，發(fā)病突然，病情嚴重，發(fā)熱、頭疼、惡心嘔吐，1～2天后出現昏迷癥狀，多數于未確診前在發(fā)病第5、6天就死于呼吸及心力衰竭。醫(yī)學.全在.線www.med126.com
棘阿米巴感染后可引起角膜炎，稱為棘阿米巴角膜炎（acanthamoeba keratitis)，以及皮膚、呼吸道、腦部等病變。1991年美國疾病控制中心（CDC)報道棘阿米巴角膜炎已有250多例。隨著隱形眼鏡普遍使用，其發(fā)病率逐漸增多，國內近年也有此類病例發(fā)生。此病臨床表現為患者眼部有異物感、視力模糊，流淚、羞明、并常有嚴重疼痛，有的病例導至失明。最近劉家英等從佩戴隱形眼鏡的棘阿米巴角膜炎患者中分離出致病株。棘阿米巴可經血流入顱，引起阿米巴性腦膜炎（amoebic meningo-encephalitis AME)。表現為亞急性或慢性肉芽腫型大腦炎和腦膜浸潤。潛伏期10天以上，病程較長，可達數月至3年，死亡率雖高，如明確診斷及早治療，預后尚可。本病多見于老年體弱及免疫功能低下者。嚴重者可引起致死性腦膜腦炎。
診斷
病史結合病原學檢查可作早期診斷，一般以腦脊液或病灶（皮膚、角膜)涂片染色或接種到瓊脂培養(yǎng)基（45℃，3～5天)觀察阿米巴。尸體解剖可作腦病理切片確診。
防治原則
目前尚無理想的藥物，兩性霉素B對福氏耐格里阿米巴病有效，國外已有治療成功的病例；磺胺嘧啶，慶大霉素對棘阿米巴病有效，但病死率仍然極高。對于棘阿米巴角膜炎，施行角膜移植雖可治愈大部分病例，但術后常有復發(fā)，故術前應給予抗阿米巴藥物治療。
應避免在不流動的或溫熱的水中游泳，加強水源（包括游泳池水)的管理。
