心力衰竭時(shí)機(jī)體一系列機(jī)能代謝變化的根本原因在于心臟泵功能低下，其結(jié)果是心輸出量減少，動(dòng)脈系統(tǒng)充盈不足，靜脈系統(tǒng)血液淤滯，于是各器官組織血流量不足，發(fā)生淤血、水腫和缺氧，并從而引起器官功能障礙和代謝紊亂。
一、心血管系統(tǒng)的變化
（一)心功能的變化
是心力衰竭時(shí)最根本的變化，主要表現(xiàn)為心臟泵功能低下，從而可引起一系列血液動(dòng)力學(xué)的變化。通常用于評價(jià)心臟泵功能的指標(biāo)都發(fā)生顯著的改變：
1.心輸出量減少 心力衰竭時(shí)每搏及每分心輸出量均降低。正常人心輸出量（cardiac output, CO)為3.4～5.5L/min，心力衰竭時(shí)往往低達(dá)2.5L/min以下（指低輸出量心力衰竭)。
2.心臟指數(shù)降低 心臟指數(shù)（cardiac index, CI)是單位體表面積的每分心輸出量（CO/m2)，正常值為2.5～3.5L/min/m2,心力衰竭時(shí)心指數(shù)降低，多數(shù)在2.5L/min/m2,但在此種情況下，往往由于組織代謝率升高、血液加快等原因，這樣的心指數(shù)仍嫌相對不足。
3.射血分?jǐn)?shù)降低 射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction， EF)是每搏輸出量（stroke volume, SV)與心室舒張末期容積（ventricular end diastolic volume, VEDV)的比值，正常為0.56～0.78。心力衰竭時(shí)，由于心肌收縮性減弱，每搏輸出量減少。因而心室收縮末期余血較多，心室舒張末期容積也必然增大，故EF降低。
4.心肌最大收縮速度減低 心肌最大收縮速度（Vmax)是指負(fù)荷為0時(shí)的心肌最大收縮速度，須通過左室壓力動(dòng)態(tài)變化所投影的圖來計(jì)算，測量比較復(fù)雜。但它能更準(zhǔn)確地反映心肌的收縮性，因?yàn)樯鲜鯟O、CI及EF等指標(biāo)明顯地受負(fù)荷狀態(tài)的影響，不能獨(dú)立反映心肌的收縮性。
5.心室dp/dt max減少 心室dp/dt max（ventricular dp/dt maximum)表示心室內(nèi)壓力隨時(shí)間的最大變化率，也即心室內(nèi)壓力上升的最大速度，可反映心肌的收縮性，此值可以在一般多導(dǎo)儀上通過記錄心室內(nèi)壓而得出，心肌收縮性減弱時(shí)此值減小。
6.心室舒張末期容積增大、壓力增高 心力衰竭時(shí)心室舒張末期容積（VEDV)增大。垠據(jù)Frank-Starling關(guān)于長度-張力相關(guān)的定律，在一定范圍內(nèi)，心肌初長度的增大可使心肌收縮性加強(qiáng)，表現(xiàn)為每搏輸出量增加或搏出功（stroeke work)增大。這個(gè)關(guān)系可用心功能曲線來表示（圖11－4)。在正常情況下，VEDV與心室舒張末期壓力（ventricrlarend diastolic pressure, VEDP)大致相當(dāng)。臨床上測定VEDP又比較方便，故常用VEDP來對心肌初長度或VEDV作大致的估計(jì)。由此可見，心室的搏出功與VEDP也密切相關(guān)：在一定范圍內(nèi)，VEDP的升高伴有心室搏出功的相應(yīng)增加。但當(dāng)VEDP達(dá)到一定臨界水平（例如左心室舒張期末壓力LVEDP為3.2kPa（24mmHg)，心肌肌節(jié)長度為2.2μm)以后，VEDP的進(jìn)一步升高僅會(huì)使搏出功降低。VEDV與VEDP的關(guān)系，在正常人和心力衰弱的病人也有所不同。在正常人，由于其心肌順應(yīng)性（compliance)正常，故VEDV一定程度的增大不致引起VEDP的急劇升高。在慢性心力衰竭的病人，心肌肥大可使心肌順應(yīng)性減低，故VEDV的增大可使VEDP顯著增高。LVEDP的正常值在2kPa（15mmHg)以下，左心衰竭時(shí)，LVEDP可達(dá)2.67kPa(20mmHg)或更高。VEDP愈高，心室肌張力愈大，能量消耗愈多。對于已經(jīng)衰弱的心肌來說，VEDP的這種增大不能使搏出功增加，反而能使搏出功和每搏輸出量減少。
7.肺動(dòng)脈楔壓升高 肺動(dòng)脈楔壓（pulmonary artery wedge pressure, PAWP)，也稱肺毛細(xì)血管楔壓（Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP)是用漂浮導(dǎo)管通過右心進(jìn)入肺小動(dòng)脈末端而測出的。PAWP接近左房壓和LVEDP，可以反映左心功能。正常值為0.93kPa（7mmHg)（平均壓)，左心衰竭時(shí)由于LVEDP異常升高，PAWP也明顯高于正常。
�。ǘ�)動(dòng)脈血壓的變化
急性心力衰竭（如何見于急性心肌梗死)時(shí)，由于心輸出量急劇減少，動(dòng)脈血壓可以下降，甚至可以發(fā)生心源性休克。但在慢性心力衰竭時(shí)。機(jī)體可通過竇弓反射使外周小動(dòng)脈收縮和心率加快，以及通過血量增多等代償活動(dòng)，使動(dòng)脈血壓維持于正常水平。動(dòng)脈血壓的維持正常有利于保證心、腦的血液供應(yīng)（詳后文)，故無疑有重要的代償意義；然而，外周阻力的增高使心臟的后負(fù)荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心臟的前負(fù)荷加重，這些又是對機(jī)體不利的。醫(yī)學(xué) 全在.線提供m.gydjdsj.org.cn
�。ㄈ�)器官、組織血流量的改變——血液重分布
心輸出量的減少，可使動(dòng)脈系統(tǒng)充盈不足，同時(shí)又通過竇弓反射引起外周小血管收縮，故可使器官組織的血液量減少。由于各臟器的血管對交感神經(jīng)興奮的反應(yīng)不一致，因而發(fā)生血液的重分布。由表11－1可見，心力衰竭時(shí)，腎臟的血流量減少最顯著，其次是皮膚和肝臟等。在重度心力衰竭，腎血流量的減少可使腎小球?yàn)V過率減少30～50％。正常人在運(yùn)動(dòng)時(shí)器官血液量一般都有增加或不減少，而心力衰竭患者在運(yùn)動(dòng)時(shí)腎、肝的血液量比在安靜時(shí)更進(jìn)一步地明顯減少。由于交感神經(jīng)興奮時(shí)腦血管并不收縮而冠狀血管反有所舒張，故腦和心臟的血液供應(yīng)可不減少（指慢性心力衰竭患者動(dòng)脈血壓正常時(shí))。這種血液的重分布具有重要的代償意義。
表12－1 正常人和心力衰竭患者的心輸出量及器官血流量（L/min)
|
正常 |
心力衰竭 安靜 運(yùn)動(dòng) | |||
| 心輸出量 |
5.4 |
12.5 |
3.9 |
8.0 |
| 腎血流量 |
1.0 |
1.0 |
0.45 |
0.25 |
| 肝血流量 |
1.5 |
1.5 |
1.0 |
0.7 |
| 腦血流量 |
0.8 |
0.8 |
0.8 |
0.8 |
| 骨骼肌血流量 |
0.9 |
6.5 |
0.8 |
4.4 |
| 冠脈血流量 |
0.3 |
1.2 |
0.45 |
1.35 |
| 皮膚脂肪等血流量 |
0.9 |
1.5 |
0.45 |
0.5 |
(四)淤血和靜脈壓升高
心力衰竭時(shí)，由于鈉、水潴留使血量增加，又因有關(guān)心腔舒張末期容積增大和壓力升高以致靜脈回流發(fā)生障礙，故血液在靜脈系統(tǒng)中發(fā)生淤滯，并從而使靜脈壓升高。使靜脈壓升高的另一原因是交感神經(jīng)的興奮，因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮時(shí)，不僅小動(dòng)脈發(fā)生收縮，而且小靜脈也發(fā)生收縮。
左心衰竭引起肺淤血和肺靜脈壓升高，肺泡毛細(xì)血管壓亦隨之升高。嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致水腫。肺淤血和肺水腫可引起呼吸困難、兩肺出現(xiàn)濕羅音、咳粉紅色泡沫痰甚至咯血等臨床癥狀和體征。右心衰竭引起體循環(huán)淤血和靜脈壓增高。體循環(huán)淤血是引起許多器官功能代謝變化的重要原因。此外，淤血和靜脈壓升高也是引起心性水腫的重要原因之一。
