1 對象和方法
1.1 對象
系對有上消化道癥狀的住院及門診患者共5828例進行有關(guān)檢查,其中有胃粘膜腸化者895例為本項研究對象,而胃粘膜無腸化生者作為對照組。895例中,男517人,女378人。男與女之比為1.37:1。年齡為15歲~81歲,以35歲~64歲多發(fā)(633例),占70.7%。病程為10d~40a。平均4.5a。
1.2 方法
1.2.1 病理檢查
經(jīng)胃鏡檢查,取胃粘膜活檢組織3~5塊,以作病理檢查及Hp檢測。
1.2.2 Hp檢測
取活檢組織作快速尿素酶試驗和組織切片作Warthin-Starry銀染色檢查,兩項檢查結(jié)果均陰性,方為Hp陰性。試劑分別為蘭州軍醫(yī)學(xué)校生產(chǎn)的“Hp快速檢出診斷盒“和福建三強生物化工有限公司提供W-S染色液。
1.2.3 治療觀察
患者經(jīng)胃鏡檢查后第2天起服用維酶素0.8g,甲硝唑0.2g,慶大霉素8萬U,均每日3次,及中藥四君湯加黃芪、香附、女貞子、丹參、黃連等,每日1劑煎服;治療4周后,由專人給患者作上述各項復(fù)查。
2 結(jié)果
在895例胃粘膜腸化者中,Hp陽性569例,Hp檢出率63.6%。其中慢性淺表性胃炎伴腸化620例(含非典型增生者12例),Hp陽性399例;慢性萎縮性胃炎伴腸化265例(含伴不典型增生者7例),Hp陽性165例;胃癌伴腸化10例,Hp陽性5例。而腸化伴非典型增生的19例中,Hp陽性15例,Hp檢出率為78.9%。同期檢查胃粘膜無腸化的4933例中,Hp陽性2438例,Hp檢出率為49.4%,比胃粘膜有腸化者的Hp檢出率63.6%低,二者差異有顯著性(P<0.01)。
對胃粘膜腸化222例,作胃粘膜組織切片醛品紅染色,小腸型占68.0%(151/222),腸型占32.0%(71/222)。而小腸型組中,Hp陽性檢出率為62.9%(95/151);結(jié)腸型組中,Hp陽性檢出率為64.8%(46/71)。二者差異無顯著性(P>0.05)。94例Hp陽性的胃粘膜腸化患者經(jīng)上述治療后復(fù)查,胃粘膜炎癥均有不同程度減輕,其余改變詳見表1。
表1 各型胃炎治療后的變化
診斷 | Hp陰轉(zhuǎn)% | 腸化減輕(%) | 腸化消失(%) | 不典型增生消失(%) |
淺表性胃炎 | 67.2 | 32.8 | 21.9 | — |
+腸化 | (43/64) | (21/64) | (14/64) | |
淺表性胃炎 | 42.9 | 28.6 | 14.3 | |
+腸化+不典型增生 | (3/7) | (2/7) | — | (1/7) |
萎縮性胃炎 | 52.6 | 31.6 | — | |
+腸化 | (10/19) | (6/19) | 15.8 | |
萎縮性胃炎 | 50.0 | 25.0 | (3/19) | 25.0 |
+腸化+不典型增生 | (2/4) | (1/4) | — | (1/4) |
3 討論
本組895例腸化生者中,有569例Hp陽性,Hp檢出率為63.6%,而同期檢查胃粘無腸化者Hp陽性檢出率為49.42%(P<0.01)。其中腸化伴非典型增生的19例中有15例陽性,Hp檢出率達79.0%;10例胃癌伴胃粘膜腸化中有5例Hp陽性。結(jié)果表明,Hp感染與胃粘膜腸化及非典型增生有較密切的相關(guān)性。提示Hp感染可能是胃粘膜腸化發(fā)生的重要因素,這是值得重視的。
腸上皮化生是胃粘膜損傷的一個重要指標(biāo),往往與慢性胃炎和其他胃病并存,而且與胃癌之間有著密切的組織學(xué)和因素關(guān)系。然而,胃粘膜上皮細胞癌變并非是由正常細胞一躍而變?yōu)榘┘毎,而是一個漸進的過程。
在發(fā)展為惡性腫瘤之前,常經(jīng)歷多年的持續(xù)的癌前變化。胃粘膜腸化生及非典型增生是胃粘膜在修復(fù)過程中偏離正常軌道的表現(xiàn),被認為是常見的胃粘膜癌前病變。上海秦氏等對Hp陽性的慢性胃炎治療后,胃粘膜炎癥均有不同程度的減輕和消散,Hp量減少或消失,部分病例的腸化也有不同程度的減輕。我們也觀察到,經(jīng)治療后復(fù)查的94例中,有58例Hp陰轉(zhuǎn),部分病例的腸化及非典型增生亦有所減輕或消失。因此,我們認為,通過積極的治療、清除Hp的感染,控制胃粘膜的炎癥,可能促使胃粘膜腸化和不典型增生逆轉(zhuǎn),作為預(yù)防胃癌發(fā)生的一種手段。
鐘偉潤 黃無熹
廣東省湛江中心人發(fā)醫(yī)院消化內(nèi)科(524037)