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幽門螺桿菌與慢性胃炎及消化性潰瘍的關(guān)系

  從1990年5月至今,我院胃鏡室通過(guò)胃鏡檢查于胃竇部鉗取活組織一塊作快速尿素酶檢測(cè)幽門螺桿菌(Helicobacter pylori, Hp)1200多例,其中慢性胃炎(SG)與消化性潰瘍(PU)1082例,為探討Hp與SG,PU的發(fā)病關(guān)系,將結(jié)果分析報(bào)告如下。

  1 對(duì)象和方法

  1.1 對(duì)象

  除胃鏡疑診消化系腫瘤外,所有胃鏡診斷的SG,PU1082例,其中男576例(53.2%),女506例(46.2%);年齡<30歲252例(23.3%),31歲~50歲470例(42.4%),50歲以上360例(33.3%),平均年齡47.2歲。年齡15歲~78歲;病程<1年215例(19.9%),1年~10年591例(54.6%),>11年277例(25.5%),病程2d~40a。

  1.2 方法

  本組使用日本Olympus廠生產(chǎn)的OGF胃鏡進(jìn)行檢查,由福建三強(qiáng)生物化工有限公司提供快速尿素酶試驗(yàn)藥盒(HpUT—H104)。在胃鏡下于胃竇部距幽門口2cm~3cm處鉗取胃粘膜組織一塊,置HpUT—H104藥盒內(nèi),滴入指示劑,觀察1min~3min,由澄清無(wú)色變淺黃色為+,深黃色為++,橙黃色為+++。

  2 結(jié)果

表1 慢性胃炎和消化性潰瘍1082例Hp檢出表

Hp 慢性胃炎 消化性潰瘍 膽汁返流
淺表性 淺萎性 萎縮性 十二指腸潰瘍 胃潰瘍 復(fù)合潰瘍
陽(yáng)性 370 120 56 152 29 13 6
(%) 66.4 59.2 48.7 83.1 55.8 68.4 13.3
陰性 187 84 59 31 23 6 39
(%) 33.6 40.8 51.3 16.9 44.2 31.6 88.4
合計(jì) 557 206 115 183 52 19 45

表2 慢性胃竇性病理與Hp的關(guān)系

Hp 淺表性胃炎 萎縮性胃炎
陽(yáng)性 31 28 51 59
(%) 52.5 58.3 77.3 55.1
陰性 28 20 15 48
(%) 47.5 41.7 22.7 44.9

  1082例中, Hp陽(yáng)性596例(55.1%), Hp陰性486例(44.9%)。其中PU254例,Hp陽(yáng)性194例(76.4%),而在十二指腸、胃潰瘍、復(fù)合潰瘍的Hp陽(yáng)性分別為83.1%,55.8%和68.4%(表1)。說(shuō)明Hp與PU的發(fā)病有著相關(guān)性。慢性胃為878例,Hp陰性548例(62.4%),而淺表性、淺萎性、萎縮性的Hp陽(yáng)性分別為66.4%,59.2%和48.7%。伴膽汁返流者45例,Hp陽(yáng)性僅6例(13.3%)。

  重度淺表性胃炎的Hp陽(yáng)性明顯高于萎縮炎,分別是51/66例(77.3%)和59/107例(55.1%)。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,有顯著差異(表2,P<0.05)。重度炎癥的Hp陽(yáng)性也明顯高于中、輕度炎癥,分別是77.3%、58.3%和52.5%,說(shuō)明Hp感染與炎癥的活動(dòng)性關(guān)系非常密切,上述結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道相一致。

  3 討論

  本組檢出的PU的Hp陽(yáng)性高于SG,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,PU中,Hp陽(yáng)性以DU高于GU,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有明顯差異(P<0.05)。在SG中,Hp陽(yáng)性的淺表炎>淺萎炎>萎縮炎。從有病理檢查的慢性胃竇炎看,Hp與病理組織檢查的淺表炎癥嚴(yán)重程度有關(guān),炎癥越重,陽(yáng)性越高,伴活動(dòng)性病變與陽(yáng)性率高于非活動(dòng)性病變者。從本文說(shuō)明Hp感染與SG、PU的發(fā)病關(guān)系密切。目前認(rèn)為,Hp感染主要是人與人之間通過(guò)糞—口或口—口途徑感染的可能性大,有人認(rèn)為內(nèi)窺鏡檢查也可傳播Hp。但為何在人群中傳播目前尚不清楚。Hp進(jìn)入胃內(nèi),主要在胃竇部粘液和粘膜層之間生長(zhǎng)、繁殖,粘液是Hp的保護(hù)層,避免胃酸對(duì)其生長(zhǎng)的不利影響。Hp可產(chǎn)生大量尿素酶分解胃液、食物、唾液、局部血液和組織中的尿素為二氧化碳(CO2)和氨(NH3),氨可中和胃酸以利Hp生長(zhǎng)。Hp通過(guò)其“吸咐基底”吸附在胃粘膜上皮細(xì)胞上,引起上皮細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變,小凹上皮增生反應(yīng)以及固有膜內(nèi)炎癥反應(yīng),出現(xiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),主要是淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞,Hp量多時(shí)可以出現(xiàn)中性多形核細(xì)胞增多。使炎癥呈活動(dòng)狀態(tài)。局部免疫增強(qiáng)時(shí),胃部炎癥消退,胃酸分泌恢復(fù)。然而胃竇部仍持續(xù)存在Hp,可引起慢性炎癥,粘液分泌減少,從而增加胃粘膜上皮細(xì)胞對(duì)胃酸的敏感性,最終導(dǎo)致胃竇部潰瘍的發(fā)生。一般認(rèn)為,Hp選擇在胃型上皮細(xì)胞生長(zhǎng),當(dāng)球部出現(xiàn)胃型上皮化生時(shí),Hp則可通過(guò)上述機(jī)制引起十二指腸球部潰瘍的發(fā)生。酒精、膽汁、非甾體消炎止痛藥、激素或其它刺激物則可促發(fā)潰瘍發(fā)生。

  膽汁、十二指腸液、胰液不利于Hp生長(zhǎng),故膽汁返流胃炎不見(jiàn)Hp,本組統(tǒng)計(jì)膽汁返流45例,Hp陽(yáng)性6例(13.3%),與國(guó)內(nèi)外報(bào)告一致。原因是膽汁與胰液混合,其中卵磷酯轉(zhuǎn)化為溶血性卵磷酯對(duì)Hp具有直接損害作用,同時(shí)可破壞胃粘膜屏障,削弱了Hp表面粘液這一保護(hù)層,破壞了中性環(huán)境,使之難于生存,Hp暴露于胃腔表面更易被胃酸或口服抗菌素所殺滅。

劉景泉 淡華南 李志堅(jiān)賴海燕

廣東省韶關(guān)市中醫(yī)院胃鏡室(512026)

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