一、接觸方式與中毒類型
鉛（lead)是一種古老重金屬，比重11.3，溶點(diǎn)327.4℃，沸點(diǎn)1525℃。金屬鉛、鉛合金及鉛化合物，用途廣泛，使用量大，接觸面廣，是主要環(huán)境和工業(yè)毒物之一，可經(jīng)不同的接觸方式引起不同類型中毒。
�。ㄒ�)職業(yè)性中毒
職業(yè)性鉛中毒是我國常見職業(yè)中毒之一，發(fā)病率居前三位的行業(yè)是：鉛冶煉和溶煉、酸式蓄電池制造和鉛顏料生產(chǎn)。鉛在鉛鋅礦冶煉、鉛熔煉和澆鑄加工、鉛顏料和鉛塑料穩(wěn)定劑生產(chǎn)中，產(chǎn)生的鉛蒸氣經(jīng)凝結(jié)為鉛煙，或形成鉛塵，如顏料密陀僧（PbO)、黃丹（Pb2O3)、紅丹（Pb3O4)、鉛白[PbCO3.Pb(OH)2]。鉛煙和鉛塵易經(jīng)呼吸道吸入，引起以呼吸道為主進(jìn)入途徑的職業(yè)性鉛中毒。
�。ǘ�)公害性中毒
鉛的污染主要來自鉛的生產(chǎn)和加工業(yè)；城市交通含四乙基鉛動力汽油尾氣的排放；含鉛顏烊、油漆等的廣泛使用對生活環(huán)境的污染。后二者曾成為某些發(fā)達(dá)國家兒童鉛中毒的主要原因。
�。ㄈ�)生活性中毒
生活性鉛接觸日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妝品染發(fā)劑、皮蛋加工等，均可含少量鉛；某些地區(qū)飲用水、食物、蔬菜中含鉛量高。我國某些地區(qū)有沿用“錫壺”、“臘壺”盛酒燙酒的習(xí)俗，在一個(gè)時(shí)期內(nèi)連續(xù)飲用，引起慢性或亞急性鉛中毒。
�。ㄋ�)藥源性中毒
服用含鉛丸劑樟丹、黑錫丹治療癲癇與支氣管哮喘，如達(dá)到中毒劑量，可引起中毒。
�。ㄎ�)母源性中毒
鉛可經(jīng)胎盤和乳腺分泌傳遞給胎兒和嬰兒，損害正常發(fā)育和引起中毒。
在上述鉛中毒中以職業(yè)性鉛中毒多見。
二、毒理
工業(yè)生產(chǎn)中金屬及鉛化合物，主要以粉塵、煙或蒸氣形態(tài)經(jīng)呼吸道吸入，少量經(jīng)消化道攝入。鉛的吸收和毒性取決于分散度和組織中的溶解度。鉛煙顆粒小，化學(xué)活性大，溶解度大，易經(jīng)呼吸道吸收。進(jìn)入血液循環(huán)的鉛，占體內(nèi)鉛負(fù)荷量的2%，其中約90%與紅細(xì)胞結(jié)合，10%在血漿。血漿中的鉛部分呈血漿蛋白結(jié)合鉛；另一部分呈活性大的可溶性鉛，主要為可溶性磷酸氫鉛（PbHPO4)和甘油磷酸鉛。血液中的鉛，初期分布于肝、腎、脾、腦等器官中；數(shù)周后，約95%可溶性磷酸氫鉛以不溶性磷酸鉛[Pb3(PO4)2]形式儲存在骨骼、牙齒、毛發(fā)、指甲等硬組織中。轉(zhuǎn)移并儲存在骨骼內(nèi)的不溶性磷酸鉛，先進(jìn)入骨小梁，爾后進(jìn)入骨皮質(zhì)，半排期長達(dá)10年以上，血液和軟組織中的可溶性磷酸氫鉛結(jié)合鉛半排期約為20天至60天。鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似，在血鈣降低或感染、饑餓、酗酒、服用酸性藥物等使血液pH改變時(shí)，骨骼中的不溶性磷酸鉛可轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄粤姿釟溷U，經(jīng)血循環(huán)再重新分布到各器官組織。在正常情況下，人體每日從食物、水和空氣中攝入微量的鉛，吸收進(jìn)入血液循環(huán)。血漿鉛與紅細(xì)胞結(jié)合鉛之間，血漿蛋白結(jié)合鉛與血漿中可溶性鉛之間，血液鉛與器官組織之間，血液可溶性鉛與骨骼不溶性鉛之間，鉛的分布均處于動態(tài)平衡。吸收的鉛主要經(jīng)尿排出，正常人每日約排20～80ug；其次為糞便。另外，可經(jīng)唾液、乳汗、月經(jīng)等排出少量。當(dāng)人體大量攝入鉛，并超過了機(jī)體的正常排泄能力與不溶性鉛的儲存能力，機(jī)體鉛負(fù)荷增高。過量負(fù)荷的鉛，特別是活性大的可溶性鉛，對機(jī)體發(fā)生毒性作用。鉛毒作用大致經(jīng)三個(gè)途徑：（1)影響大腦皮層興奮和抑制的平衡及直接損傷周圍神經(jīng)；（2)與含巰基蛋白質(zhì)結(jié)合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干擾正常代謝；（3)小動脈和毛細(xì)血管損害及血管痙攣。導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及腎臟的功能紊亂和病理改變，發(fā)生大腦皮層興奮和抑制功能紊亂，皮層-內(nèi)臟的調(diào)節(jié)障礙；神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘所致周圍神經(jīng)感覺和運(yùn)動障礙；腦血管痙攣所致腦水種或彌漫性病變，消化系統(tǒng)腸道功能紊亂。腎小管及腎間質(zhì)損害引起腎功能異常。鉛對血液系統(tǒng)的主要損害是干擾卟啉代謝，影響血紅素合成，是鉛中毒早期的主要改變（圖3-1)
圖3-1 鉛對血紅素合成的影響
δ－ALAS δ-Amino laevulic acid synthetase
ALAD ALA dehydratase
UROD Uroporphyrinogen decarboxylase
COPROD Coproporphyrinogen oxidase
HS Heme synthetase
鉛干擾卟啉代謝，主要抑制含巰基的δ-氨基乙酰丙酸脫水酶（δ-ALAD)和血紅素合成酶（HS)，也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶（δ-ALAS)等。δ-ALAD被抑制，使δ-ALA增加。HS受抑制，阻礙原卟啉IX和二價(jià)鐵絡(luò)合，使鋅離子代替鐵與原卟啉IX絡(luò)合，形成鋅原卟啉（ZnPP)。從而出現(xiàn)紅細(xì)胞游離原卟啉（FEP)或ZnPP增高，尿糞卟啉（CP-U)增高，血紅蛋白降低，發(fā)生低血色素性正常細(xì)胞型貧血。
