西醫(yī)綜合考研復習指導生理學復習筆記(四)血液循環(huán)

 
五、心肌細胞的類型
1.工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞，具有興奮性、傳導性、收縮性、無自律性。
2.特殊傳導系統(tǒng)：具有興奮性、傳導性、自律性（除結(jié)區(qū))，但無收縮性。
特殊傳導系統(tǒng)包括：（1)竇房結(jié)、房室交界（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū))——慢反應細胞。其中，房室交界的結(jié)區(qū)細胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房—室延擱的原因。
（2)房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應細胞 醫(yī)學全在線網(wǎng)站www.med126.com
3.區(qū)分快反應細胞和慢反應細胞的標準：動作電位0期上升的速度�？旆磻�細胞0期去極化速度快。多由Na+內(nèi)流形成，慢反應細胞0期去極化速度慢，由Ca2+內(nèi)流形成。

六、心室肌細胞的跨膜電位及其形成原理
1.靜息電位——K+外流的平衡電位。
2.動作電位——復極化復雜，持續(xù)時間較長。
0期（去極化)——Na+內(nèi)流接近Na+電化平衡電位，構(gòu)成動作電位的上升支。
1期（快速復極初期)——K+外流所致。
2期（平臺期)——Ca2+、Na+內(nèi)流與K+外流處于平衡。
平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間很長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。
3期（快速復極末期)——Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。
4期（靜息期)——工作細胞3期復極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉(zhuǎn)運。自律細胞無靜息期，復極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復極電位。
3.心室肌細胞與竇房結(jié)起搏細胞跨膜電位的不同點：

.4.心室肌與快反應自律細胞膜電位的不同點：
快反應自律細胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流形成。)

七、心肌細胞電生理特性
1.自律性：
（1)心肌的自律性來源于特殊傳導系統(tǒng)的自律細胞，其中竇房結(jié)細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低順序為：房室交界區(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。
（2)竇房結(jié)細胞通過搶先占領和超驅(qū)動壓抑（以前者為主)兩種機制控制潛在起搏點。
（3)心肌細胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。
2.傳導性：
心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。
傳導的特點：（1)主要傳導途徑為：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌
（2)房室交界處傳導速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。
（3)心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實現(xiàn)泵血功能。
心肌興奮傳導速度與細胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關系。
3.興奮性： 醫(yī).學.全.在.線www.med126.com
（1)動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應期→相對不應期→超常期，特點是有效不應期較長，相當于整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮。
（2)影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。
另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。
（3)期前收縮和代償間隙：
心室肌在有效不應期終結(jié)之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。
4.收縮性：
（1)心肌收縮的特點：①同步收縮　②不發(fā)生強直收縮�、蹖�細胞外Ca2+的依賴性。
（2)影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。

八、植物性神經(jīng)對心臟活動的影響
1.迷走神經(jīng)對心臟活動的影響：迷走神經(jīng)末梢分泌乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M受體結(jié)合，產(chǎn)生負性變力、變時、變傳導作用。
2.交感神經(jīng)對心臟活動的影響：交感神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的α、β受體結(jié)合，產(chǎn)生正性變力、變時、變傳導作用。
3.植物性神經(jīng)對心臟活動的作用機制：
（1)迷走神經(jīng)→乙酰膽堿→提高K+通道的通透性→促進K+外流。
（2)交感神經(jīng)→去甲腎上腺素→增加Ca2+通道通透性。
記憶方法：（以乙酰膽堿為例)
　　乙酰膽堿與心肌M受體結(jié)合后產(chǎn)生心臟活動的抑制，其原因是影響到心肌電活動的特性，而心肌電活動的改變必然是離子濃度或通透性變化所致。通常情況下，遞質(zhì)與受體結(jié)合后引起某種離子通透性增加，因此，乙酰膽堿可能是增加了某種離子的通透性。如果Na+通透性增加，會出現(xiàn)Na+內(nèi)流增多（細胞內(nèi)Na+濃度低)、增快，4期自動去極化加速，這與乙酰膽堿作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+內(nèi)流增多將增強心肌的收縮力等改變，這也與乙酰膽堿的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌興奮性、自律性都將降低，這與乙酰膽堿作用效果一致，因此，乙酰膽堿是通過增加細胞膜對K+通透性產(chǎn)生作用的。同理可以推出兒茶酚胺主要通過增加Ca2+通透性而發(fā)揮作用。掌握了這咱推理方法，就無需逐項記憶神經(jīng)遞質(zhì)的作用機制。

九、心電圖各主要波段的意義
P波——左右兩心房的去極化。
QRS——左右兩心室的去極化。
T波——兩心室復極化。
P—R間期——房室傳導時間。
Q—T間期——從QRS波開始到T波結(jié)束，反映心室肌除極和復極的總時間。
ST段——從QRS波結(jié)束到T波開始，反映心室各部分都處于去極化狀態(tài)。
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十、各類血管的功能特點
1.彈性貯器血管——大動脈，包括主動脈、肺動脈及其最大分支。
作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。
2.阻力血管——小動脈、微動脈、微靜脈。
作用：構(gòu)成主要的外周阻力，維持動脈血壓。
3.交換血管——真毛細血管。
作用：血液與組織進行物質(zhì)交換的部位。
4.容量血管——靜脈。
作用：容納60%~70%的循環(huán)血量。

十一、動脈血壓
1.血壓：血管內(nèi)流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。
2.形成血壓的基本條件：（1)心血管內(nèi)有血液充盈；（2)心臟射血。
3.動脈血壓的形成：（1)前提條件：血流充盈；（2)基本因素：心臟射血和外周阻力。
4.影響動脈血壓的因素：
（1)每搏輸出量：主要影響收縮壓。
（2)心率：主要影響舒張壓。
（3)外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素)。
（4)主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。
（5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。
5.動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動，引起動脈血管壁的擴張與回縮的起伏。
 

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