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來源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-4-1 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇
一  血管阻力的增加
  1、解剖因素:當(dāng)肺毛細(xì)血管面積減少70%,才引起循環(huán)阻力增加。
  2、功能因素:肺小動脈痙攣、收縮、肥厚及血管重朔。
  3、COPD和肺血管的病變造成通氣和換氣功能障礙,引起缺氧和高碳酸血癥對血管的病理改變。
 。1)缺氧可以直接使血管平滑肌膜鈣的通透性增加和內(nèi)流增加,肌肉收縮-偶聯(lián)效應(yīng)增加,血管收縮。
 。2)缺氧使收縮血管的活性物質(zhì)增多(白三烯、血栓素、PGF2α),使血管收縮。
  (3)缺氧使肺血管內(nèi)皮釋放生長因子(平滑肌細(xì)胞促分裂素),使平滑肌增生。缺氧成纖維細(xì)胞分泌的轉(zhuǎn)化生長因子β(TGFβ)表達增加,血管外膜成纖維細(xì)胞增生,血管重朔,血管順應(yīng)性下降,血管狹窄,阻力增加。
 。4)高碳酸血癥,氫離子濃度↑,PH↓,血管對缺氧敏感性增加,血管平滑肌興奮性增加,血管收縮,加重肺動脈高壓。
  (5)缺氧和高碳酸血癥,交感N興奮,兒茶酚胺分泌↑,肺血管收縮加強,管腔狹窄,加重肺動脈高壓。
 。6)期持續(xù)的血管痙攣和肺動脈高壓,小動脈肌層增厚,內(nèi)膜灶性壞死,纖維增生,瘢痕形成,血管管腔進一步狹窄,肺動脈高壓進一步增高。
  二  血容量增多
  三  血液粘稠度增加
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