（二）肺部聽診

一般認為肺部聽診比心臟聽診容易掌握，心臟聽診隨醫(yī)療實踐的增加，聽診水平不斷提高。而肺部聽診卻與其不同，對初步的肺聽診，如羅音、哮鳴音等，醫(yī)學生和住院醫(yī)師較易掌握，而高水平的肺部聽診往往很難達到。但一旦領悟和掌握，對臨床工作幫助甚大。肺聽診的學習和掌握是建立在熟悉肺解剖學、 生理學、病理生理學、病理學、影像學（包括普通X線胸片、CT等）、肺功能及對治療反應觀擦中不斷"對比"、"體驗"和"領悟"中實現(xiàn)的。
雖然一個心動周期不足一秒鐘，需要識別的心血管事件有5～6種之多，看似較難掌握；而呼吸周期可達3秒以上，要識別的呼吸事件好象也不多，比較容易掌握。其實不然，在短短的數(shù)秒鐘內要聽取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、強弱、呼氣時限、呼氣與吸氣的時間比、呼氣間歇與停頓，各種羅音的響度（強度）、音調（頻率）、出現(xiàn)在呼吸過程的時期：吸氣或呼氣過程的早期、中期、晚期或全期以及羅音附近的肺呼吸音特征等。因此，應聚精會神地長時間多部位反復聽取，才能識別和評價其意義，決不能形式主義地聽過一個吸氣相，或聽到幾個羅音而滿足，就快速地移動聽診器，這將會遺漏許多至關重要的信息。

1．呼吸音
是氣流通過支氣管到達胸壁的聲音（振動）。正常呼吸音有三種：肺泡呼吸音、支氣管呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。分別來自細支氣管、氣管與支氣管和以上兩者的混合。正常肺泡呼吸音呈微風吹拂樹枝樣響聲，很柔和、吸氣相較長、較響，而呼氣相較短、較安靜的聲音。正常肺泡呼吸音，雖隨年齡增加，肺順應性下降，呼吸音略顯增強、變粗，但通常情況下，聽診的感覺還是比較柔和和清爽，特別是在吸氣之末與呼氣之初階段，聽診很清晰。正常呼吸音的聽診受多種因素的影響，如呼吸是否用力、深淺，胸壁的厚薄等均可使其增強或減弱。醫(yī) 學全在線 m.gydjdsj.org.cn
在疾病時呼吸音可發(fā)生異常變化，如COPD，由于氣道粘膜炎癥，充血、水腫、增厚，分泌物增多及氣道收縮等因素，使氣道，特別是小氣道變狹窄，呼出氣流受限。在早期輕度氣道阻塞時，肺泡通氣量相對還較多，在通過較狹窄的氣道時所產(chǎn)生的湍流較大，故聽診反感到呼吸音變粗、變長，相當于支氣管肺泡呼吸音。氣道狹窄進一步加重，甚至部分發(fā)生陷閉，加之肺氣腫的進展，有效肺泡通氣量明顯減少，使肺泡呼吸音轉弱，其程度與小氣道狹窄和肺氣腫的程度成比例。
觀察發(fā)現(xiàn)，肺泡呼吸音的改變與最大中期流速下降和用力肺活量減少有關。此種改變，最明顯的例子是長期大量吸煙的COPD患者，可根據(jù)呼吸音的變化估測肺功能損害的程度和吸煙的年限。相反，由于呼吸動力障礙或肺順應性下降，如肺間質病和胸膜胸壁疾病等，在非氣管和支氣管部位可聽到支氣管（管狀）呼吸音，其特征是吸氣相較短、較安靜，而呼氣相較長、較響的聲音，屬異常支氣管呼吸音。

2．呼氣時限和呼氣時間與吸氣時間比值
正常呼吸周期為吸氣-呼氣-間歇三個階段的周而復始過程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣時間的比值約為3∶1，當用力呼氣時，其時間通常小于5秒，大于此值提示有彌漫性氣道阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn)，隨著FEV1 %下降，小氣道病變進行性加重，說明呼氣時間延長能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評估呼氣時間延長的方法有兩種：（1）呼氣時間絕對延長，大于5秒有病理意義；（2）呼氣與吸氣的時間比值增加，正常約為1∶3，大于此值者為呼氣延長。
根據(jù)筆者觀察，若呼氣時間等于吸氣時間，表示呼氣時間輕度延長；呼氣時間大于吸氣時間為中度延長；呼氣時間大于吸氣時間2倍或以上者為重度延長，分別反映氣道阻塞的輕、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期停頓現(xiàn)像，然后再緩慢呼出肺內氣體。而限制性通氣功能障礙患者呼氣時限多明顯縮短。為仔細估測和比較呼氣與吸氣的時間比值，在任一聽診部位至少得聽診兩個呼吸周期。研究發(fā)現(xiàn)，呼氣時間與FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有關。

3．獲得性（adventitious）呼吸音
肺疾病時經(jīng)�？陕牭蕉喾N獲得性異常呼吸音，如濕羅音、干羅音、哮鳴音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鴨鳴音等。不同的肺羅音其產(chǎn)生的機制不同，反映肺的病理生理改變也不盡相同，因此對羅音，特別是濕羅音的描述應盡量周全，如部位、呼吸時相，各時相中的階段（早期、中期、晚期）、性質、音調（頻率）、響度、其周圍肺組織的呼吸音以及與咳嗽、體位的關系等。

（1）濕羅音：在COPD患者，特別是中重癥，由于肺泡通氣量明顯減少，且痰液粘稠（炎性滲出物），多存積在較大的支氣管內，故其羅音的特征是音調低鈍（低頻）、響度偏弱，分布不勻，多出現(xiàn)在吸氣的早中期，持續(xù)時間較短，一般不出現(xiàn)在呼氣過程，羅音附近的肺呼吸音有不同程度的減弱和呼氣時限延長。
而多數(shù)的肺間質病患者，一方面肺間質增生使肺組織順應性下降，時間肺活量增加，呼氣時限變短，呼吸音呈管狀；另一方面，由于小葉或肺泡間隔增生變厚，影響淋巴液回流，滲入肺泡和小氣道內，濕羅音主要發(fā)生在吸氣中晚期（有時也出現(xiàn)在呼氣的早期），非連續(xù)性，時限較短（＜20ms＝，頻率較高（音調高脆）、響亮。是閉合的氣道突然爆破打開或開通的氣道突然閉合所發(fā)出的振動，具有特征性，所謂"帛裂音（velcro音）"。有些類型的肺間質疾病肺功能伴有阻塞性成分，聽診所見與典型者不同。在急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）時,也可出現(xiàn)類似肺間質疾病的聽診所見，支氣管呼吸音比肺纖維化時的強度稍弱，羅音音色稍低，響度略小，在吸氣的中晚期出現(xiàn)，呼氣相也可聽到。
左心充血性心力衰竭，包括單純舒張功能障礙引發(fā)的肺水腫患者，由于液體受重力的影響，羅音多發(fā)生在兩肺的基底部，其羅音在肺內的垂直水平位，反映疾病的嚴重程度。音色介于肺間質纖維化與COPD之間，羅音一般較粗、較響、較大，出現(xiàn)在吸氣的中晚期，與COPD的羅音迥然不同。根據(jù)病情不同（急性期、慢性期或恢復期），羅音的大小、性質也有所變化。當病情好轉，水腫吸收過程或液體進入氣道時也可出現(xiàn)干羅音。以上對鑒別COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意義。
目前單純支氣管擴張癥已比較少見，其典型的聽診所見是固定性較響亮的濕羅音，但當重癥支氣管擴張癥或合并其他肺疾病的明顯支氣管擴張患者，呼吸音多粗糙，呼氣時限因肺間質增生或氣道阻塞程度的不同，可正常、變短或延長。羅音的發(fā)生與炎性液體有關，故羅音偏大偏響，呼氣相和吸氣相的早、中、晚期均可出現(xiàn)，有時合并有干羅音、吱嘎音或鴨鳴音等，反映支氣管受壓或屈曲狹窄。
另外，濕羅音也可見于肺炎、肺實變、自身免疫性疾病、過敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后側突等。

（2）干羅音和哮鳴音：干羅音的特征為連續(xù)性，持續(xù)時間＞20ms，低調 ( 頻率＜200 Hz ＝，其產(chǎn)生機制為氣道部分阻塞，管腔變小，通過的氣流引起氣道振動，發(fā)生音響。干羅音可呈現(xiàn)單一的音調，也可出現(xiàn)多種音調�？删植堪l(fā)生，局限于胸部的一定部位，也可彌散在全肺葉聽到。多在吸氣過程出現(xiàn)，分泌物移動，咳嗽等常使干羅音的性質發(fā)生改變、消失或再現(xiàn)。哮鳴音為連續(xù)性，時間＞20ms, 呈樂性，高調（頻率＞400 Hz）。發(fā)生機制與干羅音相似，其音調的高低與原氣道內徑的大小無關。哮鳴音的發(fā)生決定于氣道的質量（mass）、氣道的彈性、氣流的速率及氣道內徑的變化。哮鳴音分均勻的單一性音調和多音調。可局部出現(xiàn)，也可全肺聽到。多見于呼氣相，也可出現(xiàn)在吸氣相和呼氣吸氣相。值得注意的是：①嚴重的氣道阻塞可能無哮鳴音或哮鳴音減少；②呼氣與吸氣相均出現(xiàn)哮鳴音者提示阻塞程度加重；③哮鳴音音調降低和強度增加表明支氣管痙攣好轉；④正常肺在最大呼氣末可引起哮鳴音；⑤小氣道阻塞可不出現(xiàn)哮鳴音，因通過小氣道的氣流量太小，不足以引起氣道振動；⑥聽取哮鳴音的部位在氣管處比在肺野更容易聽到；⑦隨著咳嗽而改變特征的異常聲音通常是由分泌物引起。
干羅音和哮鳴音常發(fā)生在以下清況：①支氣管痙攣：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化學刺激（包括誤吸）、囊性肺纖維化、類癌腫綜合征；②氣道水腫：支氣管哮喘、COPD、感染等引起的細支氣管炎、肺水腫、物理化學刺激、囊性肺纖維化；③動力性擠壓：肺氣腫、支氣管擴張、囊性肺纖維化、氣道畸形；④氣管內外新生物、吸入異物；⑤肺分泌物：支氣管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支氣管擴張。

（3）病理性支氣管音（管狀呼吸音）：相當于在正常氣管和支氣管處聽到的聲音，是由大氣道內的喘流引起。如在周邊肺野聽到，系肺泡實變或區(qū)域性肺萎陷，喘流傳導至肺表面的聲音。一般多在局部聽到，肺葉或肺段，也可出現(xiàn)在一側肺，常伴有較大的捻發(fā)音或帛裂音。經(jīng)常發(fā)生在肺炎、肺不張、ARDS、肺纖維化、透明膜病等情況。

（4）胸膜摩擦音：非樂性，類似用指甲刮皮革的吱嘎聲，聲音粗糙，低調，吸氣與呼氣相均可聽到。常在胸膜炎早期和胸膜間皮瘤時出現(xiàn)，待胸腔積液增多，兩層胸膜被分開后，摩檫音多消失。

最后，無論是心臟還是肺部聽診的掌握和提高，都有賴于理論與實踐的結合，特別要學習有關的病理生理學知識和反復的臨床實踐，并需不斷的"體驗"、"領悟"和"升華"，才能掌握、運用重要而有價值的床邊聽診功夫。

上一頁  [1] [2]