【摘要】目的使用5-FU，DDP加入HCPT胸腔內(nèi)注入治療惡性胸腔積液。觀察療效及生存質(zhì)量。方法2002年2月～2004年3月應(yīng)用5-FU+DDP+HCPT三藥聯(lián)合治療惡性胸腔積液，具臨床完善資料的16例進行總結(jié)。結(jié)果 總有效率93.75%。結(jié)論 治療惡性胸腔積液，三藥聯(lián)合胸腔內(nèi)注入，毒性小，療效好。

　　關(guān)鍵詞 5-FU DDP HCPT 惡性胸腔積液 胸腔內(nèi)化療

　　近十多年來，國內(nèi)外有關(guān)治療惡性胸腔積液的報道日趨增多，方法各異，療效參差不一，尚難形成統(tǒng)一的規(guī)范模式。本文以1998年2月～2001年3月肺癌住院患者135例，其中肺癌并胸腔積液16例，占11.85%，用PF+HCPT方案胸腔內(nèi)注入治療取得比較滿意的效果，有效率93.75%�，F(xiàn)報告如下。

　　1 資料與方法

    　1.1 一般資料 

　　本組16例中，男9例，女7例，年齡42～60歲，中位年齡46歲。均經(jīng)X線胸片、B超、CT、細胞學(xué)或組織學(xué)檢查確定診斷。其中腺癌9例，鱗癌5例，小細胞癌2例。右側(cè)10例，左側(cè)6例。

    　1.2 治療方法 

　　抽吸排液，16例均采用針吸排液。扶椅坐位，局麻下，以B超定位之中心點刺入胸腔，輸液管抽液。抽液多少以患者可耐受力度，盡可能多排胸水。

    　1.2.1 用藥程序 

　　首次胸腔注入HCPT20mg+生理鹽水20ml，DDP60mg+生理鹽水20ml+5-FU500mg。

    　1.2.2 對癥處理 

　　根據(jù)患者體質(zhì)，當(dāng)時臨床體征抽液多少，考慮靜脈輸入液體。包括晶體液、膠體液、抗生素以及其他對癥處理。

    　1.2.3 療效判定 

　　B超動態(tài)觀察。療效評定標(biāo)準(zhǔn)（采用millar制定的標(biāo)準(zhǔn)） ［1］  完全緩解（CR）:只需1次穿刺抽液并注藥后胸水減少或不再增生，癥狀緩解持續(xù)4周以上者;部分緩解（PR）:經(jīng)2次抽液并注藥后才能使胸水減少或不再增生癥狀緩解持續(xù)4周以上者;無效（NC）:經(jīng)2次抽液及注藥后胸水仍不能控制和癥狀加重者。

    　1.3 結(jié)果 

　　本組16例用HCPT+DDP+5-FU治療惡性胸水近期療效比較滿意。CR10例，占62.5%，PR5例，占31.25%，NC1例，占6.25%，CR+PR總有效率93.75%。

    　1.4 不良反應(yīng) 

    治療過程中主要不良反應(yīng):（1）少數(shù)病人有惡心，食欲下降;（2）外周白細胞有輕度下降，用升白細胞藥物后很快恢復(fù)正常;（3）2例出現(xiàn)一過性尿素氮升高。本文16例中均堅持治療結(jié)束。

　　2 討論

　　本組均在外用單用抗癌藥物，生物制劑治療后未取得好的療效而轉(zhuǎn)入我院。為了探求新的治療方案，從而延長患者生命，提高患者生存質(zhì)量。我們采用常規(guī)使用順鉑5-FU的基礎(chǔ)上加用羥基 喜樹堿的多藥聯(lián)合治療惡性胸腔積液。經(jīng)過治療16例的實踐，此方案確有一定的療效。HCPT為中草藥珙垌科旱蓮屬植物喜樹中提取的生物堿;近幾年研究發(fā)現(xiàn)它是迄今唯一的選擇性抑制DNA拓撲異構(gòu)酶1的抗癌藥物 ［2］  ，在體外是一種強大的核酸抑制劑，它可以抑制DNA分子在雙螺旋基礎(chǔ)上的超螺旋狀態(tài)和解旋狀態(tài)之間的相互轉(zhuǎn)移過程，直接影響了DNA的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄，具有較強的抗癌作用和較廣的抗癌譜。同時與其他常用抗癌藥無交叉耐藥性，所以對耐藥腫瘤具有治療作用，它并且是細胞周期特異藥物，作用于S期。而5-FU其作用機理是通過抑制胸腺嘧啶合成酶達到抗癌目的，毒性低。實踐證明HCPT與5-FU，DDP合用具有不可替代的協(xié)同作用 ［3］  從本組16例治療過程中無疑證明:使用治療惡性胸腔積液順鉑，5-FU+HCPT對惡性胸水具有一定療效，而且毒性低。DDP+5-FU+HCPT聯(lián)合應(yīng)用治療惡性胸水，提高了療效，降低副作用并直接殺滅轉(zhuǎn)移至胸膜的癌細胞，使癌性胸水減少。